Studiul pe animale sugerează legătura dintre răspunsul imun și depresie
Cercetătorii au găsit dovezi tentante cu privire la modul în care gripa poate declanșa simptome de depresie.
Oamenii de știință Vanderbilt cred că depresia poate fi declanșată de aceleași mecanisme care permit sistemului imunitar să răspundă la infecție.
Într - un studiu din numărul din decembrie al Neuropsychopharmacology, Chong-Bin Zhu, MD, Ph.D., Randy Blakely, Ph.D., William Hewlett, MD, Ph.D. și colegii săi au activat sistemul imunitar la șoareci pentru a produce un comportament „asemănător disperării” care are asemănări cu depresie la om.
Mulți oameni prezintă semne de letargie și starea de spirit deprimată în timpul bolilor asemănătoare gripei, a spus Blakely.
"În general, acestea au fost tratate doar ca o consecință a bolnavului fizic, dar credem că este probabil să existe ceva mai centrat pe creier la locul de muncă".
Blakely și colegii săi au raportat anterior că citokinele inflamatorii pot spori activitatea transportatorului de serotonină (SERT), care reglează furnizarea neurotransmițătorului serotonină în sinapsă sau decalajul dintre celulele nervoase.
Creșterile activității SERT îndepărtează serotonina din sinapsele creierului cu o rată crescută și, pe baza studiilor efectuate pe modele animale și pe om, s-ar prevedea că va crește riscul de tulburări de dispoziție și anxietate. Într-adevăr, o clasă de medicamente antidepresive numite inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) - Prozac, Zoloft etc. - acționează prin blocarea capacității SERT de a elimina serotonina.
În studiul actual la șoareci, cercetătorii au declanșat producerea de citokine pro-inflamatorii. În termen de 30 până la 60 de minute, SERT a fost activat în creier și animalele au prezentat un comportament asemănător disperării.
În mod remarcabil, acest comportament nu a fost observat atunci când producția de citokine a fost declanșată la șoareci lipsiți de gena SERT. În mod similar, un medicament care blochează semnalizarea moleculelor inflamatorii a împiedicat, de asemenea, stimularea SERT și comportamentul disperării. „Este ca și cum aceste molecule inflamatorii ar fi un„ anti-Prozac ”, a spus Blakely.
În lucrarea lor, cercetătorii au avertizat că „nu presupunem că doar modificările activității SERT sunt suficiente pentru a induce întregul spectru de trăsături ale depresiei și nici că modelul nostru animal poate reproduce toate elementele unei tulburări neuropsihiatrice complexe”.
Cu toate acestea, am fost capabili să identificăm un mecanism care poate fi angajat, chiar și fără inflamație, pentru a afecta riscul de boli depresive, a spus Blakely.
Este nevoie de mai multe studii, au spus cercetătorii. Identificarea variațiilor genetice în calea activării SERT, de exemplu, ar putea sugera surse suplimentare de risc genetic pentru depresie.
Lucrarea noastra sugereaza ca noile terapii care vizeaza caile legate de inflamatie pot fi utile in tratamentul tulburarilor de dispozitie, a spus el.
Sursa: Centrul Medical al Universității Vanderbilt
