Modificări ale vârstei medii ale tensiunii arteriale legate de sănătatea slabă a creierului mai târziu

Modificările tensiunii arteriale la cei cu vârsta de până la 36 de ani sunt legate de o sănătate mai slabă a creierului mai târziu în viață, potrivit noilor cercetări.

Datele pentru noul studiu au provenit de la MRC National Survey of Health and Development (NSHD), cea mai lungă cohortă de naștere din Marea Britanie, numită Insight 46, noul studiu este conceput pentru a urmări peste 500 de membri ai cohortei de naștere pentru a căuta semne timpurii și factori de risc pentru demență pe măsură ce ajung la 70 de ani.

Tensiunea arterială la mijlocul vieții a fost legată anterior de un risc mai mare de demență, dar mecanismul prin care se întâmplă acest lucru și momentul în care tensiunea arterială este cea mai importantă, rămân să fie pe deplin înțelese, au remarcat cercetătorii.

Pentru a răspunde la aceste întrebări, echipa de cercetare a urmărit 502 de persoane care s-au născut cu toții în aceeași săptămână din 1946.

Participanții au fost liberi de demență la începutul studiului, 465 fiind supuși scanărilor cerebrale pentru a-și evalua sănătatea creierului. Cercetătorii au reușit să-și măsoare tensiunea arterială la vârsta de 36, 43, 53, 60-64 și 69 de ani.

Scanările cerebrale au căutat nivelurile unei proteine ​​cheie Alzheimer, amiloidul, în creier, potrivit cercetătorilor. Scanările au evaluat, de asemenea, dimensiunea creierului - un indicator al sănătății creierului - și prezența leziunilor vaselor de sânge în creier.

Rezultatele au arătat că tensiunea arterială mai mare la vârsta de 53 de ani și creșterea mai rapidă a tensiunii arteriale între 43 și 53 de ani a fost asociată cu mai multe semne de deteriorare a vaselor de sânge sau „mini accidente vasculare cerebrale” în creier, atunci când o persoană avea 70 de ani.

În plus, tensiunea arterială mai mare la vârsta de 43 de ani și creșteri mai mari ale tensiunii arteriale între vârsta de 36 și 43 de ani au fost asociate cu volume mai mici de creier, conform concluziilor studiului.

Cercetătorii raportează că tensiunea arterială nu a fost asociată cu cantitatea de proteină amiloidă din creier și nu pare să prezică probleme de memorie și gândire.

„Acest grup unic de indivizi, care au contribuit la cercetarea întregii lor vieți, ne-a modelat deja înțelegerea factorilor care influențează sănătatea de-a lungul vieții”, a declarat profesorul Jonathan Schott de la Institutul de Neurologie Queen Square din Londra.

„Studiul Insight 46 ne-a permis să dezvăluim mai multe despre relația complexă dintre tensiunea arterială și sănătatea creierului. Descoperirile sugerează că tensiunea arterială chiar și în anii '30 ar putea avea un efect knock-on asupra sănătății creierului patru decenii mai târziu. ”

„Știm acum că este puțin probabil ca daunele cauzate de hipertensiunea arterială să fie conduse prin amiloidul proteinei Alzheimer, dar prin modificări ale vaselor de sânge și ale arhitecturii creierului”, a continuat el. Constatarile arata ca monitorizarea tensiunii arteriale si interventii care vizeaza maximizarea sanatatii creierului mai tarziu in viata trebuie sa fie vizate cel putin de varsta mijlocie timpurie.

„Tensiunea arterială ridicată la mijlocul vieții este unul dintre cei mai puternici factori de risc ai stilului de viață pentru demență și unul care este în controlul nostru pentru a monitoriza și gestiona cu ușurință”, a adăugat dr. Carol Routledge, director de cercetare la Alzheimer’s Research UK.

„Cercetările sugerează deja că un tratament mai agresiv al tensiunii arteriale crescute în ultimii ani ar putea îmbunătăți sănătatea creierului generațiilor mai în vârstă de astăzi. Trebuie să continuăm să ne bazăm pe această perspectivă prin detectarea și gestionarea tensiunii arteriale ridicate chiar și pentru cei aflați la începutul vieții mijlocii. ”

Studiul Insight 46 va continua să monitorizeze aceste persoane în anii următori pentru a explora dacă cei cu o sănătate cerebrală mai gravă sunt mai predispuși la declin cognitiv și demență.

Studiul a fost publicat în The Lancet Neurology.

Sursa: University College London