Antrenamentul creierului vs. Medicația pentru reducerea anxietății
Șobolanii îngheață în mod normal când aud un ton pe care au fost condiționați să-l asocieze cu un șoc electric. Reacția poate fi stinsă expunând în mod repetat șobolanii la ton fără șoc. În acest studiu, administrarea unei proteine direct în creierul șobolanilor a obținut același efect ca și antrenamentul de dispariție. Proteina, factor neurotrofic derivat din creier sau BDNF, face parte dintr-o clasă de proteine care susține creșterea și supraviețuirea neuronilor.
Munca anterioară a arătat că antrenamentul de extincție nu șterge o memorie de frică condiționată anterior, ci creează o nouă memorie care asocia tonul cu siguranța. „Descoperirea surprinzătoare aici este că medicamentul a substituit formarea de extincție, sugerând că a indus o astfel de memorie”, a spus dr. Gregory Quirk de la Facultatea de Medicină a Universității din Puerto Rico, care a condus ancheta cu sprijinul Institutului Național de Mentalitate Sănătate. Cercetarea a fost raportată în numărul din 4 iunie al revistei Ştiinţă.
Formarea memoriei implică modificări ale conexiunilor sau sinapselor dintre neuroni, proces cunoscut sub numele de plasticitate sinaptică. O structură a creierului critică pentru memoria de dispariție la șobolani este cortexul prefrontal infralimbic (ILC). Medicamentele care blochează plasticitatea sinaptică afectează formarea memoriei de dispariție atunci când sunt injectate în ILC, determinând șobolanii să continue să înghețe la niveluri ridicate după antrenamentul de extincție.
BDNF, pe de altă parte, permite o experiență de învățare pentru a crește dimensiunea și puterea contactelor sinaptice între neuroni. Lucrările anterioare din alte grupuri au implicat BDNF în învățarea pe cale de dispariție. În acest studiu, după ce șobolanii au fost condiționați să se teamă de un ton prin asocierea acestuia cu un șoc, BDNF a fost infuzat direct în ILC. A doua zi, șobolanii infuzați de BDNF au arătat puțină înghețare a tonului, de parcă ar fi primit pregătire pentru dispariție.
Experimentele au arătat că dispariția indusă de BDNF nu a șters memoria originală a fricii. Antrenamentul pentru a restabili asocierea ton-șoc a fost la fel de eficient cu șobolanii care primesc BDNF ca și cei fără. De asemenea, efectul BDNF a fost specific dispariției. Nu a redus anxietatea generală și nici nu a schimbat tendința animalelor de a se deplasa.
Cercetătorii au descoperit, de asemenea, că șobolanii cu deficiență naturală în BDNF au fost mai predispuși să se descurce prost în studiile de dispariție. Acești șobolani au fost deficienți în BDNF în hipocampus, o structură a creierului care joacă un rol important în memorie și dispariție și care are conexiuni cu ILC. Eșecul de a stinge frica este considerat a contribui la tulburări de anxietate, cum ar fi tulburarea de stres post-traumatic (PTSD). Persoanele cu PTSD au un hipocampus mai mic decât cel normal și ILC.
„Multe linii de dovezi implică BDNF în tulburările mentale”, a spus directorul NIMH, dr. Thomas Insel. Aceasta lucrare sustine ideea ca medicamentele ar putea fi dezvoltate pentru a spori efectele BDNF, oferind oportunitati pentru tratamentul farmaceutic al tulburarii de stres post-traumatic si alte tulburari de anxietate. Accentul este acum de a căuta modalități de a spori acțiunile BDNF în creier, care ar putea include medicamente antidepresive și chiar exerciții fizice.
De asemenea, au colaborat la studiu Dr. Jamie Peters, Dr. Loyda Melendez și Laura Dieppa-Perea, toți la Universitatea din Puerto Rico. În plus față de NIMH, Institutul Național pentru Tulburări Neurologice și AVC și Centrul Național pentru Resurse de Cercetare au oferit finanțare pentru această lucrare.
Sursa: NIMH
