Noi studii examinează numeroasele fațete ale depresiei

Tratamentele pentru depresie s-au îmbunătățit foarte mult de-a lungul anilor, totuși există încă mulți pacienți care nu sunt ajutați de ofertele tradiționale de medicamente și de terapia cu vorbire.

"Aproximativ 20 - 40% dintre persoanele cu depresie nu sunt ajutate de terapiile existente", a spus Robert Greene, MD, Ph.D., de la Universitatea din Texas Southwestern Medical School din Dallas. Luni, el a moderat o conferință de presă la reuniunea anuală a Societății de Neuroștiințe din San Diego pentru a actualiza cercetările privind noile opțiuni în studiu.

Printre cercetările promițătoare se numără noi date despre:

• Cum stresul poate juca un rol în depresie;
• Cum sistemul imunitar poate juca un rol în depresie;
• Rolul unei molecule specifice, Cdk5, în semnalizarea celulelor nervoase și modul în care informațiile ar putea fi utilizate pentru un efect antidepresiv;
• Rolul unei proteine ​​mici cunoscută sub numele de p11 și modul în care aceasta afectează răspunsurile asemănătoare antidepresivelor.

Pentru prima dintre acestea, Herwig Baier, doctorat, cercetător la Universitatea din California San Francisco, a spus: „Incapacitatea de a face față stresului poate juca un rol în depresie”. El a descoperit într-un studiu că peștii zebra care au o mutație într-un receptor important pentru gestionarea stresului au prezentat un comportament anormal similar depresiei. În mod normal, peștii sociali, peștii zebră au încetat să înoate și s-au ascuns în colțul tancurilor lor atunci când sunt izolați de alții.

Dar când acești pești au primit fluoxetină (Prozac), comportamentul a dispărut, a descoperit el. Studierea peștilor are sens, spune Baier, deoarece „axa stresului” la acest pește și la oameni este identică.

Mutația peștilor zebră se află în gena cunoscută sub numele de gena receptorului glucocorticoid (GR) și una dintre sarcinile sale este de a „discela” secreția hormonilor de stres din creier. Fie prea multă sau prea puțină activitate GR a fost legată de depresie.

Dacă povestea peștilor este valabilă pentru oameni, a spus Baier, ar putea fi dezvoltate noi strategii pentru depresie care nu blochează activitatea GR, ci o activează la cantitatea potrivită, astfel încât starea de spirit să nu fie deprimată.

Sistemul imunitar ar putea juca, de asemenea, un rol în depresie, a declarat Simon Sydserff, PHD, cercetător principal la BrainCells, Inc., o companie de dezvoltare a medicamentelor din San Diego implicată în tehnologia celulelor stem pentru a dezvolta tratamente SNC.

Iată cum: Când te îmbolnăvești, hormonul sistemului imunitar IL6 sau interleukina 6 poartă semnale de „boală” către creier. Când Sydserff a activat sistemul imunitar al șoarecilor pentru a imita boala, aceștia au prezentat un comportament reprezentând depresie.

Pacientii care sunt depresivi, care sunt sanatosi din punct de vedere medical, precum si cei care sunt bolnavi din punct de vedere medical, au un nivel ridicat de citokine de semnalizare a sistemului imunitar, cum ar fi IL6, a spus el.

„Interferonul alfa, un tratament pentru cancer, crește IL-6 și a fost, de asemenea, legat de depresia majoră”, a spus el. În cazul în care cercetarea se dovedește, a spus el, „blocarea IL-6 poate preveni sau inversa depresia”, oferind o altă opțiune.

El a efectuat cercetarea, sprijinit de AstraZeneca Pharmaceuticals, în timp ce lucra în cadrul personalului de acolo.

Într-un alt studiu, James Bibb, Ph.D., de la Universitatea din Texas Southwestern Medical Center, Dallas, a constatat că șoarecii cărora le lipsește o moleculă cunoscută sub numele de Cdk5 ca șoarecii cărora li s-a administrat un antidepresiv: erau mai activi, un marker al acțiunii antidepresive eficiente. Fără moleculă, valul unei molecule de semnalizare cunoscută sub numele de AMP ciclic nu se oprește așa cum se întâmplă în mod obișnuit, iar acest lucru a fost legat de răspunsuri asemănătoare antidepresivelor. Învățarea modului de blocare a acestei molecule în viitor ar putea oferi mai multe opțiuni, a spus el.

Între timp, a afla de ce un antidepresiv poate să dureze ceva timp pentru a „lovi cu piciorul” este în centrul unui alt studiu. Jennifer Warner-Schmidt, Ph.D., cercetător la Universitatea Rockefeller din New York, a redus un regulator al răspunsurilor antidepresive cunoscut sub numele de p11. Este o mică proteină exprimată în regiunile cerebrale legate de depresie.

Ea a constatat în studii pe animale că supraexprimarea p11 are ca rezultat un efect antidepresiv și că este necesar un alt regulator cheie, factorul neurotrofic derivat din creier (BDNF) pentru creșterea indusă de serotonină a p11.

„Înțelegerea mai bună a rolului p11 în răspunsul antidepresiv ar putea duce la antidepresive cu acțiune mai rapidă, cu mai puține efecte secundare”, a spus ea.

SURSA: Society for Neuroscience.