De ce expunerea prenatală la alcool crește riscul dependenței viitoare

Cercetările au arătat că expunerea prenatală la alcool poate duce la un risc crescut de dependență de droguri mai târziu în viață. Acum, neurologii de la Universitatea de la Buffalo Research Institute on Addictions descoperă mecanismele care stau la baza acestui motiv.

Mai exact, cercetătorii investighează modul în care expunerea prenatală la alcool schimbă sistemul de recompensă din creier și modul în care această modificare afectează o persoană pe parcursul maturității. Cheia pare să se afle în endocannibinoizi, substanțe chimice asemănătoare canabisului, produse de creierul însuși.

Cercetătorii au descoperit că odată ce creierul fătului este expus la alcool, endocanibinoizii vor exercita un efect diferit asupra neuronilor dopaminergici asociați cu comportamente de dependență. Acești neuroni dopaminici devin mai sensibili la efectele drogului, astfel încât această persoană ar avea nevoie de mult mai puțin din drog pentru a deveni dependentă.

„Înțelegând rolul pe care îl joacă endocannibinoizii în creșterea susceptibilității creierului la dependență, putem începe să dezvoltăm terapii medicamentoase sau alte intervenții pentru a combate acest efect și, poate, și alte consecințe negative ale expunerii prenatale la alcool”, a declarat Roh-Yu Shen, cercetător principal. Ph.D.

Expunerea prenatală la alcool este principala cauză prevenibilă a defectelor congenitale și a anomaliilor neurodezvoltării în Statele Unite. Bebelușii născuți cu tulburări ale spectrului alcoolului fetal (FASD) pot avea o serie de tulburări de dezvoltare, cognitive și comportamentale. Unele prezintă anomalii fizice la naștere, cum ar fi o dimensiune mai mică a capului și trăsături faciale neregulate.

În plus față de vulnerabilitatea crescută a tulburărilor de consum de alcool și alte substanțe, FASD poate duce la alte probleme de sănătate mintală, inclusiv tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate (ADHD), depresie, anxietate și probleme cu controlul impulsurilor.

Mai exact, endocanibinoizii joacă un rol semnificativ în zona tegmentală ventrală (VTA, o parte a creierului asociată cu dependența, atenția și procesele de recompensare, în sensul că slăbesc sinapsele excitatorii asupra neuronilor dopaminergici.

Dar într-un creier expus prenatal la alcool, impactul endocannabinoizilor este redus datorită funcției scăzute a receptorilor endocannabinoizi. Ca rezultat, sinapsele excitatorii își pierd capacitatea de a fi slăbite și continuă să se întărească, ceea ce Shen consideră că este un motiv important pentru riscul crescut de dependență.

„După ce creierul prenatal este expus la alcool, endocanibinoizii au un efect diferit asupra anumitor neuroni dopaminergici implicați în comportamente dependente decât atunci când creierul nu este expus alcoolului”, a spus Shen.

„Rezultatul final este că neuronii dopaminergici din creier devin mai sensibili la efectul unui drog de abuz. Deci, mai târziu în viață, o persoană are nevoie de mult mai puțin consum de droguri pentru a deveni dependentă ”.

Sursa: Universitatea din Buffalo