Semnul timpuriu al bolii Alzheimer inversat în laborator

Una dintre cele mai vechi afectiuni cunoscute cauzate de boala Alzheimer - pierderea simțului mirosului - poate fi restaurată prin îndepărtarea unei proteine ​​care formează plăci, a constatat un studiu efectuat la șoareci.

Condus de un cercetător al Facultății de Medicină Case Western Reserve, studiul confirmă faptul că proteina, numită beta amiloidă, provoacă pierderea.

„Dovezile indică faptul că putem folosi simțul mirosului pentru a determina dacă cineva poate suferi de boala Alzheimer și să folosim modificări ale simțului mirosului pentru a începe tratamentele, în loc să așteptăm până când cineva are probleme de învățare și de amintire”, a spus Daniel Wesson, Ph.D ., profesor asistent de neuroștiințe. „Putem folosi și mirosul pentru a vedea dacă tratamentele funcționează.”

Pierderea mirosului poate fi cauzată de o serie de afecțiuni, expuneri și leziuni, dar din anii 1970, a fost identificată ca un semn timpuriu al Alzheimerului. Noua cercetare arată cum și unde în creier se întâmplă acest lucru și că afectarea poate fi tratată.

„Înțelegerea pierderii mirosului, credem, va conține câteva indicii despre cum să încetinească această boală”, a spus Wesson.

Aproximativ 5,3 milioane de americani suferă de Alzheimer și se așteaptă să se tripleze la 16 milioane până în 2050, potrivit Asociației Alzheimer. În prezent, nu există un tratament sau un tratament eficient pentru boală, marcat de erodarea simțurilor, a cunoașterii și coordonării, care să ducă la moarte.

În studiul de cercetare, publicat în numărul din 2 noiembrie al Jurnalul de Neuroștiințe, Wesson și echipa sa au descoperit că doar o cantitate mică de beta amiloid - prea puțin pentru a fi văzută la scanările cerebrale de astăzi - provoacă pierderea mirosului la șoareci. Placa beta amiloidă s-a acumulat mai întâi în părți ale creierului asociate cu mirosul, cu mult înainte de a se acumula în zone asociate cunoașterii și coordonării.

La început, bulbul olfactiv, unde se prelucrează informațiile despre miros din nas, a devenit hiperactiv. Cu timpul, totuși, nivelul beta amiloid a crescut în bulbul olfactiv și bulbul a devenit hipoactiv. În ciuda faptului că au petrecut mai mult timp adulmecând, șoarecii nu au reușit să-și amintească mirosurile și au devenit incapabili să facă diferența dintre mirosuri.

Același tipar se observă și la persoanele cu boală. Ei devin lipsiți de reacție la mirosuri pe măsură ce îmbătrânesc.

În timp ce au apărut pierderi în sistemul olfactiv, restul creierului șoarecelui, inclusiv hipocampusul, care este un centru pentru memorie, a continuat să acționeze normal la începutul stadiului bolii.

Acest lucru arată vulnerabilitatea unică a sistemului olfactiv la patogeneza bolii Alzheimer, a spus Wesson.

Echipa a încercat apoi să inverseze efectele. Șoarecilor li s-a administrat un agonist sintetic al receptorului x al ficatului, un medicament care elimină beta amiloid din creier. După două săptămâni de tratament, șoarecii ar putea procesa mirosurile în mod normal. După retragerea medicamentului timp de o săptămână, deficiențele au revenit.

Wesson și echipa sa urmăresc acum aceste descoperiri pentru a determina cum se răspândește amiloidul prin creier, pentru a învăța metode de încetinire a progresiei bolii.

Sursa: Case Western Reserve University