Traumatismul cerebral poate crește riscul Parkinson
Se știe că leziunile cerebrale traumatice declanșează o varietate de simptome, de la o simplă durere de cap până la memorie permanentă și probleme de gândire. Acum, oamenii de știință de la UCLA au descoperit că o leziune cerebrală traumatică poate duce la pierderea unui anumit tip de neuron, crescând și riscul bolii Parkinson.
În timpul unui studiu preclinic, oamenii de știință au constatat că o leziune traumatică moderată a creierului la șobolani a cauzat o pierdere inițială de 15% a neuronilor dopaminergici nigrostriatali și că aceste celule cerebrale au continuat să scadă după leziune, ducând la o pierdere de 30% 26 de săptămâni mai târziu.
Lipsa acestor neuroni specifici poate duce la apariția problemelor motorii înregistrate la pacienții cu Parkinson, inclusiv akinezie (probleme de mișcare), tremur postural și rigiditate. Mai mult, atunci când este combinat cu paraquatul pesticid - un al doilea factor de risc cunoscut pentru Parkinson - pierderea neuronilor dopaminergici a urcat la 30% cu o rată mult mai rapidă.
Studiul a fost realizat de primul autor Che Hutson, dr. Și autorul principal Dr. Marie-Francoise Chesselet, profesor de neurologie și președinte al Departamentului de Neurobiologie al UCLA, împreună cu colegii săi.
Deși leziunile cerebrale traumatice erau deja cunoscute ca un factor de risc pentru Parkinson, oamenii de știință nu știau exact de ce. Nici nu se știa dacă leziunile cerebrale traumatice au funcționat sinergic cu pesticide precum paraquat, unul dintre cele mai utilizate erbicide din lume, cunoscut ca fiind toxic pentru ființe umane și animale și, de asemenea, legat de Parkinson.
Neuronii dopaminergici nigrostriatali joacă un rol în producția de dopamină, care este implicată, printre altele, în reglarea mișcării. Cercetările actuale sugerează că, deși o leziune cerebrală traumatică nu provoacă Parkinson, aceasta poate face persoanele mai sensibile la tulburare, a spus Chesselet.
„Am constatat că, cu o leziune cerebrală traumatică moderată, pierderea neuronilor a fost prea mică ca număr pentru a provoca boala Parkinson, dar este suficient pentru a crește riscul de PD”, a spus ea. Prin scaderea numarului de neuroni dopaminergici, orice alte insulte aduse creierului vor ataca un numar mai mic de neuroni; ca urmare, pragul pentru simptome ar fi atins mai repede. ”
Chesselet a remarcat, „la scurt timp după un traumatism cerebral, acești neuroni sunt mai vulnerabili la o a doua insultă”.
Studiul a luat în considerare atât efectele pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice, cât și efectele pe termen scurt atunci când sunt combinate cu o expunere la doze mici de paraquat. În studiul efectului pe termen scurt, șobolanii care au primit leziuni cerebrale traumatice moderate au experimentat o pierdere de 15% a neuronilor dopaminergici. Când s-a adăugat expunerea la paraquat, pierderea a crescut la 30%.
Pentru studiul pe termen lung (care nu a inclus paraquat), șobolanii au suferit o pierdere de 30% a neuronilor dopaminergici la 26 de săptămâni după leziunea inițială. Acest lucru sugerează că, pe termen lung, doar traumatismele cerebrale traumatice sunt suficiente pentru a declanșa o degenerare progresivă a neuronilor dopaminergici.
„Acestea sunt primele date care dezvăluie că într-un model de traumatism cerebral experimental, nu numai că neuronii dopaminergici nigrostriatali degenerează, cei care supraviețuiesc devin sensibilizați la toxicitatea paraquat”, a declarat autorul studiului, Dr. David A. Hovda, profesor de neurochirurgie și director al Centrului de Cercetare a Leziunilor Cerebrale UCLA.
„Aceste rezultate sugerează că ar trebui acordată o atenție sporită riscului pe termen lung de Parkinson după leziuni cerebrale traumatice și că epidemiologia ambilor factori de risc, a leziunilor cerebrale și a expunerii la paraquat, ar trebui evaluată în combinație”, a spus Chesselet.
Studiul apare în ediția online a revistei Neurotraumatismele.
Sursa: Universitatea din California
