O abordare mai bună pentru depresie?

Folosind un model animal, cercetătorii au descoperit modul în care un receptor cheie din creier influențează eficacitatea antidepresivelor legate de serotonină, cum ar fi Prozac.

Oamenii de știință de la Universitatea din Michigan spun că cunoștințele pot duce la un tratament mai direcționat al depresiei și anxietății, cu mai puține efecte secundare.

Tulburările depresive schimbă starea de spirit, emoțiile și bunăstarea fizică a unei persoane și pot apărea împreună cu tulburările de anxietate și abuzul de substanțe.

„Există mari dezavantaje în terapiile actuale pentru depresie”, spune autorul senior John Traynor, dr., Profesor de farmacologie la Școala de Medicină U-M și director al Centrului de Cercetare pentru Abuzul de Substanțe U-M.

„Beneficiile terapeutice sunt întârziate, există efecte secundare nedorite și nu este neobișnuit ca simptomele depresive să revină.”

Autorii spun că rata ridicată de recidivă indică necesitatea unor opțiuni de tratament suplimentare pentru aproximativ 20,9 milioane de americani cu depresie.

Cele mai bune tratamente actuale pentru depresie sunt inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei sau ISRS. Aceste medicamente acționează prin inundarea sinapselor creierului cu serotonină, un neurotransmițător legat de dispoziție și prin creșterea semnalizării serotoninei prin cei peste 20 de receptori ai serotoninei din creier.

Cu toate acestea, echipa de cercetători a arătat că o anumită cale, receptorul serotoninei 5HT1a, este legat de comportamentul antidepresiv și antianxietal la șoareci.

„În loc să activeze toți receptorii serotoninei așa cum o fac SSRI-urile, s-ar putea crește semnalizarea prin receptorul serotoninei critic pe care cercetările noastre îl arată important pentru comportamentul antidepresiv”, spune co-autorul Richard R. Neubig, MD, Ph.D., co- director al Centrului UM pentru Genomică Chimică și profesor de farmacologie la Școala Medicală UM.

Noua cercetare detaliază acțiunile complexe ale unei familii de proteine, cunoscute sub numele de proteine ​​RGS, care acționează ca frâne asupra semnalizării neurotransmițătorului.

Cercetătorii au creat un șoarece mutant pentru a stimula semnalizarea serotoninei la receptorul 5HT1a. Acest lucru a fost făcut prin inhibarea genetică a activității proteinelor de frânare. Fără frâna normală la semnalizarea serotoninei, acești șoareci mutanți au prezentat un comportament antidepresiv chiar și fără a li se administra medicamente antidepresive. Șoarecii au fost, de asemenea, mai receptivi la SSRI.

Autorii spun că cercetări suplimentare ar putea duce la medicamente capabile să inhibe proteinele RGS și care ar viza semnalul antidepresiv acolo unde este necesar pe receptorii 5HT1a critici.

Constatările apar online săptămâna aceasta înainte de tipărire în jurnal Lucrările Academiei Naționale de Științe.

Sursa: Universitatea din Michigan

!-- GDPR -->