Molecula de șaperonă promite tratamentul cu Alzheimer
În studiu, cercetătorii au stabilit că o chaperonă moleculară, HspB1, funcționează ca o companie de gestionare a deșeurilor pentru a colecta și detoxifica niveluri ridicate de peptidă beta amiloidă toxică găsită în boala Alzheimer.
Oamenii de știință știau că HspB1 era prezent în plăcile distinctive care se acumulează între neuronii pacienților cu Alzheimer, dar rolul său a rămas un mister.
„Ceea ce am constatat este că HspB1 este un mecanism de protecție care încearcă să scape de oligomerii toxici sau agregatele de beta amiloid care apar în Alzheimer”, a spus Anil G. Cashikar, Ph.D., autorul corespunzător al studiului publicat în Biologie moleculară și celulară.
Se crede că peptida beta amiloidă, sau Abeta, începe cascada evenimentelor care duc la deteriorarea celulelor creierului și la moarte în Alzheimer: pe măsură ce nivelurile cresc, peptida începe să se aglomereze în creier. De fapt, nivelurile ridicate ale lichidului spinal sunt un marker de diagnostic al bolii.
Chaperonii moleculari sunt cunoscuți pentru înclinația lor de a răspunde la proteinele pliate greșit care produc boli, așa cum vede corpul excesiv Abeta.
În timp ce plăcile rezultate ocupă proprietăți imobiliare primare în creier, este totuși mai bine decât neuronii toxici care ucid Abeta, a spus Cashikar. „Credem că poate sistemul devine copleșit”.
Îmbunătățirea cunoștințelor noastre despre mecanismul de protecție și potențialul de tratament al HspB1 este încurajatoare, deși rămâne mult de făcut, a spus Cashikar.
La începutul acestui an, o publicație Cashikar a publicat în jurnal Plus unu a prezentat ștergerea genelor cu o funcție similară dintr-un model de șoarece cu simptome ale bolii înrăutățite ale Alzheimer. Noul studiu a arătat, de asemenea, că neuronii de la șoarecii cu deficit de HspB1 erau mai sensibili la ravagiile toxice din Abeta.
„HspB1 este prezent deoarece funcția sa este de a proteja celulele. Implicația este că, dacă putem ridica nivelurile acestei chaperone moleculare, s-ar putea să putem face față situației un pic mai bine ”, a spus el.
Cashikar crede că acest sistem natural poate fi mimat prin dezvoltarea unei versiuni mai mici a chaperonei moleculare care ar putea fi introdusă în sânge pentru a elimina excesul de Abeta din creier.
Creierul are un mecanism natural de protecție care probabil ar împiedica aplicarea sa directă. Cu toate acestea, afinitatea naturală a beta amiloid și HspB1 indică o abordare mai îndepărtată ar putea fi eficientă.
„Vrem să venim cu versiuni mai mici de HspB1 care pot fi introduse în fluxul sanguin, astfel încât să puteți scoate materialul din creier în sânge, unde să poată fi curățat mai eficient”, a spus el.
Cashikar consideră că ar putea descoperi o modalitate de a crește producția naturală de HspB1 a celulelor creierului - o constatare care ar putea merge mult spre combaterea dezvoltării sau răspândirii bolii Alzheimer.
Sursa: Georgia Health Sciences University
