Noua țintă de tratament pentru Alzheimer
A fost identificată o nouă legătură între memoria pe termen scurt și o proteină numită beta-arestină care ar putea deschide o nouă cale spre tratamentul terapeutic al tulburărilor neurologice, în special al bolii Alzheimer. Descoperirea a fost făcută de oamenii de știință biomedicali de la Universitatea din California, Riverside.
Acesta este primul studiu care a legat beta-arestina de Alzheimer și învățare și memorie.
Beta-arestina se exprimă în diferite celule ale corpului, inclusiv în hipocampus, o zonă a creierului conectată la învățare și formarea amintirilor pe termen scurt. Beta-arestina este una dintre numeroasele „proteine pentru schele” - proteine care susțin conexiunile neuronilor. S-a demonstrat că absența beta-arestinei afectează învățarea normală la șoareci.
În hipocampus, noi conexiuni numite sinapse continuă să se formeze între neuroni. Când creierul învață ceva nou, se formează conexiuni și unele vechi sunt consolidate printr-un proces cunoscut sub numele de potențare pe termen lung (LTP).
Cu toate acestea, deoarece creierele au doar o capacitate limitată, alte conexiuni vechi trebuie să se dezasambleze printr-un proces numit depresie pe termen lung (LTD) pentru a se forma noi sinapse.
Beta-arestina asigură plasticitatea conexiunilor sinaptice și a LTD prin reglarea „citoscheletului actinic”, o rețea de proteine care modelează „coloana vertebrală” a neuronilor și ajută la formarea de noi conexiuni sinaptice și dezasamblează cele vechi.
„În unele condiții patologice, cum ar fi boala Alzheimer, pierderea conexiunilor sinaptice vechi depășește cu mult formarea altora noi, rezultând pierderea generală a sinapselor și pierderea memoriei pe termen scurt”, a spus Iryna M. Ethell, profesor asociat de științe biomedicale și autorul principal al lucrării de cercetare.
Munca noastra, efectuata pe soareci, arata ca daca beta-arestina este indepartata de neuroni, aceasta pierdere a sinapselor este prevenita. Dar știm, de asemenea, că beta-arestina este necesară pentru învățarea și memoria normală; deci trebuie stabilit un echilibru fin. Acest echilibru ar putea fi atins cu ușurință de medicamentele farmaceutice în viitor. ”
Beta-arestina poate fi vizualizată ca energie dată unui păpușar (citoschelet actinic) care controlează corzile unei marionete (conexiune interneuronală), explică Ethell. Pentru ca o persoană să învețe ceva, păpușarul trebuie să mute corzile într-o ordine specifică.
Cu toate acestea, la pacienții cu Alzheimer, această sursă de energie se supraactivează, iar corzile sunt trase într-un mod dezordonat, ceea ce duce la ruperea corzilor (pierderea sinapselor) și marionetele prăbușite. Deși îndepărtarea beta-arestinei ar evita acest colaps, o pierdere completă a proteinelor ar duce la nicio mișcare a păpușilor (fără învățare în creier).
„Prin urmare, este necesară o reglare selectivă a activității beta-arestinice pentru a reduce parțial demontarea sinapselor”, a declarat Crystal G. Pontrello, primul autor al lucrării de cercetare și cercetător postdoctoral în laboratorul Ethell. „Ceea ce doriți, în mod ideal, este eliminarea doar a unor conexiuni sinaptice vechi neutilizate, astfel încât să existe spațiu pentru a face noi conexiuni.”
Cercetarea este publicată înLucrările Academiei Naționale de Științe.
Sursa: Universitatea din California-Riverside
