Descoperirea serotoninei indică noi terapii pentru schizofrenie, depresie
Condusă de oamenii de știință de la Scripps Research Institute, concluziile studiului arată că neurotransmițătorul serotoninic folosește o cale de semnalizare specializată pentru a media funcții biologice care sunt distincte de căile de semnalizare utilizate de substanțele halucinogene.
Unul dintre factorii cheie care influențează numeroasele funcții ale creierului, serotonina afectează zone precum percepția, cunoașterea, somnul, pofta de mâncare, durerea și starea de spirit prin interacțiunea cu receptorii situați în sistemul nervos central și periferic.
„Studiul nostru arată că, în timp ce atât serotonina, cât și halucinogenele acționează asupra receptorului serotoninei 2A, serotonina utilizează o cale foarte specifică și acțiunile sale sunt independente de cele produse de halucinogene”, a declarat Laura Bohn, profesor asociat la Institutul de Cercetare Scripps.
Viitoarele eforturi de descoperire a medicamentelor pentru identificarea compușilor de plumb pentru tratamentul depresiei ar putea lua în considerare concentrarea asupra celor care se angajează doar pe această cale. Această lucrare poate oferi, de asemenea, o perspectivă asupra mecanismelor care stau la baza halucinațiilor care apar în schizofrenie. ”
Această constatare ar putea avea impact asupra considerațiilor de tratament pentru depresie, deoarece multe terapii medicamentoase se concentrează pe creșterea nivelului de serotonină, ceea ce poate duce la un efect secundar grav numit sindrom serotoninergic. Adesea însoțită de halucinații, această afecțiune este deosebit de gravă atunci când tratamentele antidepresive, cum ar fi inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) sunt amestecați cu inhibitori de monoaminooxidază (IMAO).
Susținând o credință de lungă durată că halucinațiile pot apărea din metaboliții formați din niveluri ridicate de serotonină, descoperirea acestei căi specializate poate reprezenta un mijloc de a păstra efectele serotoninei, prevenind în același timp efectele secundare adverse cauzate de metaboliți, au spus cercetătorii.
Mai exact, studiul a arătat că serotonina semnalează prin receptorul serotoninei 2A prin recrutarea unei proteine reglatoare numită β-arrestin2. S-a constatat că acțiunile serotoninei la nivelul receptorului sunt mult diferite de cele produse de N-metiltryptaminele halucinogene, o clasă de substanțe naturale găsite în mai multe plante și în cantități mici în corpul uman.
Aceste substanțe se găsesc și în medicamentul abuzat DMT.
N-metiltryptaminele activează receptorul serotoninei 2A independent de β-arrestin2, au spus cercetătorii.
Serotonina și N-metiltryptaminele produc ambele ceea ce este cunoscut ca răspuns la contracția capului la modelele animale. Cercetătorii au stabilit că orice întrerupere a căii exclusive a serotoninei împiedică acest răspuns la serotonină, dar nu are niciun efect asupra zvâcnirilor induse de N-metiltryptamină.
Această diferență de răspuns indică o divergență distinctă în căile de semnalizare utilizate de acești doi neurotransmițători.
In ciuda faptului ca activeaza acelasi receptor, serotonina duce la asamblarea unui numar de proteine asociate cu receptorul pe care metabolitii serotoninei nu ii produc, a spus Bohn. Dar dacă lipsa acestei formațiuni complexe este motivul pentru care compușii precum DMT duc la halucinații nu este clar.
Bohn intenționează să investigheze în continuare aceste întrebări.
Studiul a fost coautorat de Cullen Schmid, un student absolvent în laborator și a fost publicat în numărul din 6 octombrie 2010 al Journal of Neuroscience.
Sursa: Scripps Research Institute
