Studiul șobolanilor sugerează modificări ale creierului influențează dependența de alcool
Un nou studiu include constatări cheie care pot ajuta cercetătorii să dezvolte tratamente personalizate pentru alcoolism și tulburări de consum de alcool.
Oamenii de știință de la Institutul de cercetare Scripps (TSRI) raportează că au identificat o diferență importantă între creierul șobolanilor dependenți de alcool față de șobolanii nedependenți.
Când li s-a administrat alcool, ambele grupuri au prezentat o activitate crescută într-o regiune a creierului numită amigdala centrală (CeA) - dar această activitate s-a datorat două căi de semnalizare a creierului complet diferite.
Profesorul TSRI, Marisa Roberto, autor principal al noului studiu, a declarat că descoperirile ar putea ajuta cercetătorii să dezvolte tratamente mai personalizate pentru dependența de alcool, pe măsură ce evaluează modul în care creierul unei persoane răspunde la diferite terapii.
Descoperirile apar online înainte de tipărire înJurnalul de Neuroștiințe.
Noua cercetare se bazează pe constatările anterioare că alcoolul crește activitatea neuronală în regiunea creierului CeA. Cercetătorii au descoperit o activitate crescută atât la șobolanii nedependenți, fie naivi, cât și la cei dependenți de alcool.
Pe măsură ce investigau acest fenomen în noul studiu, Roberto și colegii ei au fost surprinși să constate că mecanismele care stau la baza acestei activități crescute diferă între cele două grupuri.
Oferind șobolanilor naivi o doză de alcool, cercetătorii au angajat proteine numite canale de calciu și au crescut activitatea neuronală.
Anchetatorii au descoperit neuronii declanșați în timp ce canalele de calciu specifice în joc, numite canale de calciu cu tensiune de tip L (LTCC), au stimulat eliberarea unui neurotransmițător numit GABA. Blocarea acestor LTCC a redus consumul voluntar de alcool la șobolanii naivi.
Dar la șobolanii dependenți de alcool, cercetătorii au descoperit o scădere a abundenței LTCC pe membranele celulare neuronale, perturbând capacitatea lor normală de a conduce o doză de efecte alcoolice asupra activității CeA.
În schimb, creșterea activității neuronale a fost determinată de un hormon al stresului numit factor de eliberare a corticotropinei (CRF) și de receptorul său de tip 1 (CRF1). Cercetătorii au descoperit că blocarea CEA CRF1 a redus consumul voluntar de alcool la șobolanii dependenți.
Studierea acestor două grupuri aruncă o lumină asupra modului în care alcoolul modifică funcțional creierul, a explicat Roberto.
„Există o schimbare în mecanismele moleculare care stau la baza răspunsului CeA la alcool (de la LTCC- la CRF1-condus) ca tranziții individuale la starea dependentă de alcool”, a spus ea.
Roberto speră că descoperirile vor duce la modalități mai bune de a trata dependența de alcool.
Tulburarea consumului de alcool pare să aibă multe cauze principale. Cu toate acestea, noile descoperiri sugerează că medicii ar putea analiza anumite simptome sau markeri genetici pentru a determina care pacienți sunt susceptibili să aibă hiperactivare CRF-CRF1 și să beneficieze de dezvoltarea unui medicament nou care blochează acea activitate.
Sursa: Scripps Research Institute
