Studiile la șobolani sugerează intervențiile timpurii pentru demență pot face diferența
Noi cercetări arată că îngrijirea demenței poate fi instigată înainte ca celulele creierului să moară, potențând potențial beneficiile și eficacitatea terapiilor intervenționale.
Recomandarea vine după ce cercetătorii de la Universitatea din Bristol au descoperit că primele simptome ale demenței se pot datora stabilității anormale a conexiunilor celulare ale creierului, mai degrabă decât moartea țesutului cerebral. Prin urmare, intervențiile terapeutice pot fi aplicate înainte ca țesuturile creierului să moară.
În cadrul studiului colaborativ, cercetătorii de la Școala de Fiziologie, Farmacologie și Neuroștiințe din Bristol și compania farmaceutică Eli Lilly and Company, au studiat comportamentul sinapselor nervoase.
Sinapsele sunt conexiuni între celulele creierului care ajută la transmiterea informațiilor între celule. Cercetatorii au folosit un model de rozatoare pentru a studia dementa frontotemporala umana pe parcursul progresiei bolii.
Folosind tehnici de microscopie de ultimă oră, anchetatorii au reușit să realizeze imagini în creierul rozătoarelor și au constatat că, chiar înainte ca boala să provoace sinapse și neuronii să înceteze, conexiunile sinaptice prezintă deja proprietăți neobișnuite.
În creierele normale, un procent mic din sinapse sunt adăugate și pierdute în mod constant pe măsură ce creierul învață noi abilități sau face noi amintiri. Cu toate acestea, în creierele cu demență aceste procente au fost destul de diferite.
Într-un creier cu demență stabilită, echipa a descoperit că unele sinapse erau foarte instabile, în timp ce altele erau aproape înghețate. Acest dezechilibru în stabilitatea sinapselor a fost legat de modificările modului în care neuronii au fost activați în timp ce creierul funcționa.
Constatările lor, publicate înRapoarte de celule, dezvăluie că, în timp ce demența este strâns legată de moartea neuronilor din creier, conexiunile dintre acești neuroni și sinapsele lor sunt afectate în etapele anterioare ale afecțiunii.
Studiul subliniază că cele mai timpurii simptome ale demenței s-ar putea datora acestei stabilități anormale a sinapselor, mai degrabă decât a morții țesutului cerebral, care urmează.
„Nevoia de noi tratamente pentru demență nu a fost niciodată mai mare, dar capacitatea noastră de a produce noi medicamente eficiente a fost îngreunată de faptul că nu înțelegem pe deplin cauzele acestui grup debilitant de boli”, explică dr. Mike Ashby. , autorul principal al studiului.
Deoarece neuronii sunt atât de strâns dependenți de partenerii lor sinaptici, este posibil ca modificările în stabilitatea sinapselor să fie de fapt parte a motivului pentru care neuronii încep să moară. Dacă acest lucru este adevărat, atunci se îndreaptă spre noi strategii terapeutice bazate pe tratarea acestor anomalii foarte timpurii în comportamentul sinaptic. ”
Dr. Mike O'Neill, șef de patologie moleculară la Laboratoarele de cercetare Lilly, a declarat că experimentul a fost una dintre cele mai cuprinzătoare evaluări longitudinale ale mecanismelor detaliate ale disfuncției sinapsei. Și, noua tehnică de analiză a permis ca setul de date să fie analizat într-un mod rapid și eficient.
Dr. Rosa Sancho, șef de cercetare la Alzheimer’s Research UK, a rezumat ancheta:
Acest nou studiu adaugă greutate corpului tot mai mare de dovezi care sugerează că sinapsele devin deconectate înainte ca celulele nervoase să moară. Prin utilizarea unor microscoape sofisticate, echipa Bristol a câștigat o nouă perspectivă valoroasă asupra stabilității sinapselor și a modului în care aceasta afectează comunicarea dintre celulele nervoase.
Cercetatorii din intreaga lume cauta modalitati de a aborda bolile care cauzeaza dementa si de a proteja celulele nervoase de procesele bolii daunatoare. Pe lângă îmbunătățirea înțelegerii noastre cu privire la modul în care sunt afectate sinapsele în demență, aceste descoperiri interesante vor ajuta la informarea cercetărilor viitoare asupra medicamentelor care ar putea ajuta la menținerea sănătății celulelor nervoase mai mult timp. ”
Sursa: Universitatea din Bristol / EurekAlert
