Infecția poate juca un rol în originile Alzheimer

Din ce în ce mai mult, dovezile cercetărilor au indicat rolul sistemului imunitar în dezvoltarea bolii Alzheimer, cea mai comună formă de demență. Un nou studiu al cercetătorilor de la Harvard duce ipoteza mai departe și sugerează că infecția poate declanșa un răspuns imunologic care poate duce la Alzheimer.

Cercetările s-au concentrat pe proteina beta-amiloidă, care alcătuiește plăcile lipicioase din creier asociate cu Alzheimer. Noul studiu sugerează însă că amiloidul beta este de fapt o peptidă antimicrobiană, o proteină importantă, care acționează ca un antibiotic natural în sistemul imunitar.

„Amiloid-beta a fost considerat anterior a fi intrinsec patologic, dar concluziile noastre sugerează că este de fapt conceput pentru a proteja creierul”, a declarat cercetătorul dr. Robert Moir, dr., Profesor asistent de neurologie la Harvard Medical Center și Massachusetts General Hospital Cercetări neurologice.

„Datorită rolului beta-amiloidului ca parte a sistemului imunitar înnăscut, cercetătorii ar putea avea nevoie să ia în considerare mai atent infecția ca un posibil factor de mediu care să conducă la dezvoltarea Alzheimer.”

În studiu, amiloidul-beta uman protejat împotriva infecțiilor altfel letale la șoareci, viermi nematode și celule neuronale cultivate. În plus, generarea de beta-amiloid pare să aibă un rol fiziologic protector, prinzând agenții patogeni invadatori într-o cușcă proteică rezistentă la descompunere.

Constatările susțin o nouă ipoteză de protecție antimicrobiană: boala Alzheimer poate apărea atunci când creierul se percepe atacat de agenții patogeni invadatori și lansează formarea de amiloid. Este necesar un studiu suplimentar pentru a determina dacă amiloid-beta răspunde la infecția reală sau percepută în creierul pacienților cu Alzheimer.

Pe măsură ce oamenii îmbătrânesc și sistemul lor imunitar adaptativ se schimbă, pot deveni mai sensibili la agenții patogeni care intră în organism.

Studiul poate avea, de asemenea, implicații pentru terapiile Alzheimer în curs de dezvoltare, care se bazează în mare parte pe premisa că amiloid-beta este patologic. În loc să eradicați amiloidul din creierul pacienților cu Alzheimer, o abordare mai sigură pot fi terapiile menite să scadă nivelurile de amiloid fără a le distruge în întregime.

„Constatarea unui rol imun înnăscut pentru activitățile beta-amiloid arată o nevoie clară și urgentă de a revizui ipotezele care ghidează în prezent eforturile de a dezvolta tratamente pentru această teribilă boală”, a declarat co-autorul Rudolph Tanzi, Ph.D., vicepreședinte de neurologie și director al Unității de cercetare genetică și îmbătrânire la MGH, și profesorul de neurologie Joseph P. și Rose F. Kennedy de la Harvard Medical School.

Studiul, care a fost publicat online înMedicină translațională științifică,a fost finanțat de Cure Alzheimer Fund și Institutul Național pentru Îmbătrânire. Fondul Cure Alzheimer a furnizat finanțare de 1,6 milioane de dolari, posibilă parțial printr-o subvenție de la Fundația Helmsley.

„Această cercetare oferă o schimbare majoră de paradigmă atunci când vine vorba de beta-amiloid și rolul important pe care îl joacă în sistemul imunitar”, a spus Timothy Armor, președinte și CEO al Cure Alzheimer Fund. „Aceste descoperiri nu numai că ridică întrebări cu privire la cauzele potențiale ale Alzheimer, ci generează noi căi de investigare a terapiilor care pot viza cel mai bine boala”.