Noile cercetări arată de ce unele persoane sunt mai vulnerabile la stres
Un nou studiu poate explica de ce unele persoane sunt mai vulnerabile la stres și tulburări psihiatrice legate de stres.
Cercetătorii de la Universitatea Duke au descoperit că adăugarea unui semn chimic deasupra unei gene cunoscută pentru implicarea sa în depresia clinică și tulburarea de stres post-traumatic (PTSD) poate afecta modul în care creierul unei persoane răspunde la amenințări.
Studiul, care a apărut în Neuroștiința naturii, concentrat pe o moleculă cunoscută sub numele de transportor de serotonină, care reglează cantitatea de semnalizare a serotoninei între celulele creierului.
În anii 1990, oamenii de știință au descoperit că diferențele în secvența ADN a genei transportoare de serotonină păreau să ofere unor oameni răspunsuri exagerate la stres, inclusiv dezvoltarea depresiei. De aceea, a devenit o țintă pentru tratamentul depresiei și a altor tulburări ale dispoziției, potrivit cercetătorilor.
Stând deasupra ADN-ului transportatorului de serotonină sunt semne chimice numite grupări metil care ajută la reglarea locului și momentului în care o genă este activă.
Metilarea ADN-ului este o formă de modificare epigenetică studiată de oamenii de știință care încearcă să înțeleagă cum același cod genetic poate produce atât de multe celule și țesuturi diferite, precum și diferențe între indivizi la fel de strâns legați ca gemenii, au explicat cercetătorii.
„Am decis să începem cu transportatorul de serotonină, deoarece știm multe despre acesta din punct de vedere biologic, farmacologic, comportamental și este una dintre cele mai bine caracterizate gene din neuroștiințe”, a declarat autorul principal Ahmad Hariri, profesor de psihologie și neuroștiință și membru al Institutul Duke pentru Științe ale Creierului.
„Dacă vom face afirmații despre importanța epigeneticii în creierul uman, am vrut să începem cu o genă despre care avem o înțelegere destul de bună”.
Ultimele experimente fac parte din Studiul Duke Neurogenetics (DNS), care analizează gene, activitatea creierului și alți markeri biologici de risc pentru boli mintale la adulții tineri.
Pentru acest studiu, cercetătorii au efectuat imagini cerebrale neinvazive la primii 80 de participanți la DNS, în vârstă de facultate, arătându-le imagini cu fețe supărate sau înfricoșătoare și urmărind răspunsurile unei regiuni adânci a creierului numită amigdala, care ne ajută să ne modelăm comportamentul și răspunsuri biologice la amenințare și stres.
De asemenea, au măsurat cantitatea de metilare pe ADN-ul transportor de serotonină izolat din saliva elevilor.
Studiul a constatat că cu cât metilarea este mai mare, cu atât reactivitatea amigdalei este mai mare. Cercetătorii explică faptul că reactivitatea crescută a amigdalei poate contribui la un răspuns exagerat la stres și la o vulnerabilitate la tulburările legate de stres.
„Spre surprinderea noastră, chiar și mici variații de metilare au fost suficiente pentru a crea diferențe între reactivitatea amigdalei studenților”, a spus autorul principal Yuliya Nikolova, student absolvent în grupul lui Hariri.
Cantitatea de metilare a fost un predictor mai bun al activității amigdalei decât variația secvenței ADN, care fusese asociată anterior cu un risc de depresie și anxietate, a remarcat el.
Cercetătorii declară că au fost încântați de descoperire, dar și precauți, deoarece au existat multe descoperiri în genetică care nu au fost niciodată reproduse.
De aceea, au sărit la șansa de a căuta același tipar la un set diferit de participanți, de data aceasta în Teen Alcohol Outcomes Study (TAOS) de la Universitatea din Texas Health Science Center din San Antonio.
Lucrând cu directorul TAOS Douglas Williamson, cercetătorii au măsurat reactivitatea amigdalei la fețele supărate și înfricoșătoare, precum și metilarea genei transportoare a serotoninei la 96 de adolescenți cu vârsta cuprinsă între 11 și 15 ani. Analizele au relevat o legătură și mai puternică între metilare și reactivitatea amigdalei, potrivit cercetătorilor.
„Acum, peste 10 la sută din diferențele în funcția amigdalei au fost mapate pe aceste mici diferențe în metilare”, a spus Hariri. Studiul DNS a constatat puțin sub șapte procente.
Făcând studiul cu un pas mai departe, cercetătorii au analizat, de asemenea, modelele de metilare în creierul persoanelor moarte, în colaborare cu Etienne Sibille de la Universitatea din Pittsburgh, acum la Centrul pentru Dependență și Sănătate Mentală din Toronto.
Din nou, au văzut că metilarea unei singure pete în gena transportorului de serotonină a fost asociată cu niveluri mai scăzute de expresie a transportatorului de serotonină în amigdala.
„Atunci ne-am gândit:„ Bine, este destul de minunat ”, a spus Hariri.
Potrivit lui Hariri, lucrarea dezvăluie o legătură: metilarea mai mare este asociată cu o citire mai mică a genei. El a explicat că metilarea diminuează expresia genei, care afectează apoi reactivitatea amigdalei, probabil prin modificarea semnalizării serotoninei.
Ne propunem sa studieze modul in care metilarea acestui bit specific de ADN afecteaza creierul. În special, această regiune a genei ar putea servi drept loc de aterizare pentru utilajele celulare care se leagă de ADN și îl citesc ”, a spus Nikolova.
Cercetătorii adaugă că intenționează, de asemenea, să analizeze modelele de metilare ale altor gene din sistemul serotoninei, care pot contribui la răspunsul creierului la stimuli amenințători.
Sursa: Universitatea Duke