De ce somnul se rupe cu vârsta

Pe măsură ce oamenii îmbătrânesc, deseori au dificultăți în a adormi și a rămâne adormiți. În plus, tind să se trezească prea devreme dimineața.

Un nou studiu al cercetătorilor de la Centrul Medical Beth Israel Deaconess (BIDMC) din Boston și de la Universitatea din Toronto / Sunnybrook Health Sciences Center ajută la explicarea motivului pentru care somnul devine mai fragmentat odată cu vârsta.

Rezultatele studiului arată că un grup de neuroni inhibitori sunt substanțial diminuați în rândul persoanelor în vârstă și al persoanelor cu boală Alzheimer, ceea ce duce la întreruperea somnului.

„În medie, o persoană de 70 de ani are aproximativ o oră mai puțin de somn pe noapte decât o persoană de 20 de ani”, a declarat autorul principal Clifford B. Saper, MD, Ph.D., președinte de neurologie la BIDMC.

Pierderea somnului și fragmentarea somnului sunt asociate cu o serie de probleme de sănătate, inclusiv disfuncții cognitive, creșterea tensiunii arteriale și a bolilor vasculare și o tendință de a dezvolta diabet de tip 2. Acum se pare că pierderea acestor neuroni poate contribui la aceste diferite tulburări pe măsură ce oamenii îmbătrânesc. ”

În 1996, laboratorul lui Saper a descoperit că nucleul preoptic ventrolateral, un grup de neuroni inhibitori, funcționa ca un „întrerupător de somn” la șobolani, oprind sistemele de excitare ale creierului pentru a permite animalelor să adoarmă.

„Experimentele noastre pe animale au arătat că pierderea acestor neuroni a produs insomnie profundă, animalele dormind doar cu aproximativ 50 la sută la fel de mult ca în mod normal, iar somnul lor rămas fiind fragmentat și perturbat”, a spus el.

Un grup de celule din creierul uman, nucleul intermediar, este situat într-o locație similară și are același neurotransmițător inhibitor, galanina, ca nucleul preoptic vetrolateral la șobolani, a spus el. Acest lucru i-a determinat pe Saper și colegii săi să facă ipoteza că, dacă nucleul intermediar este similar cu nucleul preoptic ventrolateral al animalului, atunci acesta poate regla și ciclurile de somn-veghe.

Pentru a-și testa ipoteza, cercetătorii au analizat datele din Rush Memory and Aging Project, un studiu comunitar privind îmbătrânirea și demența, care a început în 1997.

Aproape 1.000 de bărbați și femei au intrat în studiu ca fiind în vârstă de 65 de ani sănătoși și sunt urmăriți până la moartea lor. În acel moment, creierul lor este donat pentru cercetare.

„Din 2005, majoritatea subiectelor din Proiectul Memorie și Îmbătrânire au fost supuse înregistrării actigrafice la fiecare doi ani. Aceasta constă în purtarea unui dispozitiv mic de tip ceas de mână pe brațul lor nedominant timp de șapte până la 10 zile ”, a declarat primul autor Andrew SP Lim, MD, de la Universitatea din Toronto și Sunnybrook Health Sciences Center și fost membru al laboratorului Saper .

Dispozitivul de actigrafie, care este rezistent la apă, este purtat 24 de ore pe zi, monitorizând toate mișcările, mari și mici, împărțite în intervale de 15 secunde.

„Lucrările noastre anterioare stabiliseră că aceste înregistrări actigrafice reprezintă o măsură bună a cantității și calității somnului”, a spus Lim.

Cercetătorii au examinat, de asemenea, creierul a 45 de subiecți de studiu cu o vârstă mediană la moartea de 89,2 ani. Ei au identificat neuronii preoptici ventrolaterali prin colorarea creierului pentru neurotransmițătorul galanin. Apoi au corelat comportamentul de odihnă actigrafică a celor 45 de indivizi din anul anterior morții lor cu numărul de neuroni preoptici ventrolaterali rămași la autopsie.

Am constatat ca la pacientii in varsta care nu au avut boala Alzheimer, numarul de neuroni preoptici ventrolaterali corelat invers cu cantitatea de fragmentare a somnului, a spus Saper. „Cu cât neuronii sunt mai puțini, cu atât somnul a devenit mai fragmentat”.

Persoanele cu cea mai mare cantitate de neuroni - mai mari de 6.000 - au petrecut 50 la sută sau mai mult din timpul total de odihnă în perioade prelungite de non-mișcare, care cel mai probabil au reprezentat somnul, potrivit cercetătorilor. Dar subiecții cu cei mai puțini neuroni preoptici ventrolaterali - mai puțin de 3.000 - au petrecut mai puțin de 40 la sută din timpul total de odihnă în perioade prelungite de odihnă.

Descoperirile au mai arătat că, în rândul pacienților cu Alzheimer, majoritatea insuficienței somnului pare să fie legată de numărul de neuroni preoptici ventrolaterali care au fost pierduți, au raportat cercetătorii.

Aceste constatari ofera primele dovezi ca nucleul preoptic ventrolateral la om joaca probabil un rol cheie in provocarea somnului, si functioneaza in mod similar cu alte specii care au fost studiate, a spus Saper.

„Pierderea acestor neuroni cu îmbătrânirea și cu boala Alzheimer poate fi un motiv important pentru care persoanele în vârstă se confruntă adesea cu tulburări ale somnului. Prin urmare, aceste rezultate pot duce la noi metode de diminuare a problemelor de somn la vârstnici și de prevenire a declinului cognitiv legat de lipsa de somn la persoanele cu demență. ”

Studiul a fost publicat în jurnal Creier.

Sursa: Centrul Medical Beth Israel Deaconess