Studiul șobolanilor explică mecanismul de auto-protecție a creierului

Cercetătorii cred că au descoperit în cele din urmă mecanismul prin care creierul se protejează de daunele care apar după un accident cerebrovascular (AVC) sau accident vascular cerebral.

Cercetătorii Universității Oxford speră că valorificarea acestui mecanism biologic încorporat, identificat la șobolani, ar putea ajuta la tratarea accidentului vascular cerebral și la prevenirea altor boli neurodegenerative în viitor.

„Am arătat pentru prima dată că creierul are mecanisme pe care le poate folosi pentru a se proteja și pentru a menține în viață celulele creierului”, a spus profesorul Alastair Buchan, care a condus lucrarea.

Studiul este raportat în jurnal Medicina naturii.

Accidentul vascular cerebral este a treia cauză principală de deces și principala cauză de handicap în Statele Unite.

Aproximativ 600.000 de atacuri cerebrale sau atacuri cerebrale apar în Statele Unite în fiecare an, dintre care aproximativ 150.000 (25%) sunt fatale.

Incidența accidentului vascular cerebral este mai mare la afro-americani decât la caucazieni.

Un accident vascular cerebral apare atunci când alimentarea cu sânge a unei părți a creierului este întreruptă. Când se întâmplă acest lucru, celulele creierului sunt private de oxigenul și nutrienții de care au nevoie pentru a funcționa corect și încep să moară.

"Celulele vor începe să moară undeva de la minute la cel mult 1 sau 2 ore după accident vascular cerebral", a spus Buchan.

Acest lucru explică de ce tratamentul pentru accident vascular cerebral este atât de dependent de viteză. Cu cât cineva poate ajunge mai repede la spital, poate fi scanat și i se administrează medicamente pentru a dizolva orice cheag de sânge și a relua fluxul de sânge, cu atât mai puține daune vor fi celulele creierului.

De asemenea, a motivat o căutare până acum fără succes a „neuroprotectoarelor” - medicamente care pot câștiga timp și pot ajuta celulele creierului sau neuronii să facă față deteriorării și să se refacă ulterior.

Grupul de cercetare al Universității Oxford a identificat acum primul exemplu de creier care are propria sa formă încorporată de neuroprotecție, așa-numita „neuroprotecție endogenă”.

Au făcut acest lucru revenind la o observație făcută pentru prima oară în urmă cu peste 85 de ani - se știe încă din 1926 că neuronii dintr-o zonă a hipocampului, partea creierului care controlează memoria, sunt capabili să supraviețuiască, fiind lipsiți de oxigen, în timp ce alții dintr-o zonă diferită a hipocampului mor.

Cu toate acestea, înțelegerea a ceea ce proteja acel set de celule de daune a rămas până acum un puzzle.

„Studiile anterioare s-au concentrat pe înțelegerea modului în care celulele mor după epuizarea oxigenului și glucozei. Am considerat o abordare mai directă prin investigarea mecanismelor endogene care au evoluat pentru a face aceste celule rezistente la hipocamp ”, a declarat primul autor dr. Michalis Papadakis, director științific al Laboratorului de ischemie cerebrală de la Universitatea Oxford.

Lucrând la șobolani, cercetătorii au descoperit că producerea unei proteine ​​specifice numită hamartină a permis celulelor să supraviețuiască, fiind lipsite de oxigen și glucoză, așa cum s-ar întâmpla după un accident vascular cerebral.

Au arătat că neuronii mor în cealaltă parte a hipocampului din cauza lipsei răspunsului hamartinei.

Echipa a reușit apoi să arate că stimularea producției de hamartină a oferit o protecție mai mare pentru neuroni.

Buchan a spus: „Acest lucru este legat de supraviețuirea celulară. Dacă blocăm hamartina, neuronii mor atunci când fluxul de sânge este oprit. Dacă punem hamartina înapoi, celulele supraviețuiesc încă o dată. ”

În cele din urmă, cercetătorii au reușit să identifice calea biologică prin care hamartina acționează pentru a permite celulelor nervoase să facă față daunelor atunci când sunt înfometați de energie și oxigen.

Grupul subliniază că cunoașterea mecanismului biologic natural care duce la neuroprotecție deschide posibilitatea dezvoltării de medicamente care imită efectul hamartinei.

Buchan spune: „Există o mulțime de lucruri înainte dacă acest lucru urmează să fie tradus în clinică, dar acum avem o strategie neuroprotectoare pentru prima dată. Pașii noștri următori vor fi să vedem dacă putem găsi candidați cu medicamente cu molecule mici care imită ceea ce face hamartina și să mențină celulele creierului în viață.

„În timp ce ne concentrăm asupra accidentului vascular cerebral, medicamentele neuroprotectoare pot fi, de asemenea, de interes în alte afecțiuni care văd moartea precoce a celulelor creierului, inclusiv Alzheimer și boala neuronilor motorii”, sugerează el.

Sursa: Universitatea din Oxford