Fumatul oferă indicii în tratamentul schizofreniei
Două lucrări publicate în numărul din ianuarie al anului Psihiatrie biologică sugerează că medicamentele care stimulează receptorii nicotinici din creier ar putea îmbunătăți funcția corticală și pot trata deficiențele cognitive asociate cu schizofrenia.
Nicotina acționează prin două clase generale de receptori cerebrali, cei cu afinitate mare și scăzută pentru nicotină. Clasa de afinitate scăzută a receptorilor nicotinici conține ceea ce se numește subunitatea alfa-7, iar persoanele cu schizofrenie au mai puține dintre acestea decât populația generală.
În studiul lor asupra maimuțelor sănătoase, Graham Williams, MD, și colegii de la Universitatea Yale și AstraZeneca au descoperit că dozele foarte mici de AZD0328, un medicament nou care acționează ca un agonist alfa-7, au produs atât îmbunătățiri acute, cât și persistente ale performanței lor pe o sarcină de memorie spațială de lucru.
Munca noastra demonstreaza ca receptorul neuronal alfa-7 nicotinic joaca un rol critic in functia cognitiva de baza a memoriei de lucru, care este un indicator cheie al rezultatului la pacientii cu schizofrenie, a explicat dr. Williams.
Funcția receptorului alfa-7 poate explica capacitatea unui agonist parțial de a induce modificări benefice pe termen lung pentru o cunoaștere de ordin înalt la astfel de doze mici.
Această influență asupra funcției corticale a fost exemplificată de munca unei echipe de cercetare condusă de dr. Jason Tregellas. Acești cercetători au examinat efectele DMXB-A, un nou agonist parțial alfa-7, asupra „rețelei implicite” a creierului la persoanele cu schizofrenie.
Rețeaua implicită este activă atunci când creierul este în repaus și nu este concentrat pe sarcini externe; permite minții să „rătăcească” cu ușurință de la un gând la altul. Această rețea este probabil un factor major al activității neuronale intrinseci, care reprezintă 60-80% din consumul de energie al creierului, funcționând diferit la persoanele cu schizofrenie.
Dr.Tregellas a rezumat concluziile lor: „Am constatat că DMXB-A a modificat activitatea implicită a rețelei la persoanele cu schizofrenie într-un model compatibil cu funcția îmbunătățită a rețelei. De asemenea, am constatat că aceste diferențe neuronale erau legate de genotipul receptorului nicotinic alfa-7 și de îmbunătățirile legate de medicamente ale simptomelor. ”
Împreună, „aceste două studii oferă sprijin suplimentar pentru o nouă abordare farmacologică pentru tratarea deficiențelor cognitive în schizofrenie”, a observat dr. John Krystal, editor al Psihiatrie biologică.
Sursa: Elsevier
