Cercetarea în îmbătrânire poate deține cheia noilor tratamente Alzheimer
O revizuire completă a cercetării medicamentelor Alzheimer, inclusiv agenții actuali care sunt studiați pentru prevenirea și tratamentul bolii (și a altor demențe), subliniază necesitatea dezvoltării și testării medicamentelor pe baza înțelegerii efectelor multiple ale îmbătrânirii asupra creierului.
„Alzheimer este o boală complexă, cu mulți factori diferiți, care contribuie la apariția și progresia acesteia”, a spus dr. Howard Fillit, director executiv fondator și șef șef al Fundației pentru descoperirea drogurilor Alzheimer (ADDF), autor principal al lucrării de revizuire.
„Zeci de ani de cercetare au dezvăluit procese comune care sunt relevante pentru a înțelege de ce creierul îmbătrânit este vulnerabil la boala Alzheimer. Noile terapii pentru boala Alzheimer vor veni din această înțelegere a efectelor îmbătrânirii asupra creierului. "
Bătrânețea este principalul factor de risc pentru boala Alzheimer, o boală neurodegenerativă progresivă care afectează 50 de milioane de oameni din întreaga lume și aproximativ 5 milioane în Statele Unite. Odată cu îmbătrânirea populației în creștere, Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor proiectează că povara bolii Alzheimer se va tripla până la 14 milioane de americani până în 2060.
În prezent, medicamentele aprobate pentru boala Alzheimer pot ameliora unele simptome, dar nu opresc progresia bolii. Noile tratamente care pot preveni, încetini sau opri boala sunt necesare urgent pentru a ajuta milioane de oameni afectați de demență la nivel mondial.
Potrivit Fillit, biologia îmbătrânirii în sine oferă numeroase ținte noi pentru dezvoltarea de noi medicamente pentru boala Alzheimer.
Alături de bătrânețe, multe procese biologice se strică, care au fost implicate și în boala Alzheimer. De exemplu, pe măsură ce oamenii îmbătrânesc, este mai probabil să aibă inflamație sistemică cronică și neuroinflamare, care este legată de funcția cognitivă slabă.
Alte probleme de îmbătrânire includ eliminarea deficitară a proteinelor toxice îndoite, disfuncții mitocondriale și metabolice (asociate cu diabetul), probleme vasculare, modificări epigenetice (modificări ale reglării genelor fără modificări ale secvenței ADN) și pierderea sinapselor (puncte de comunicare între neuroni) .
„Succesul nostru în combaterea bolii Alzheimer va proveni probabil din terapia combinată - găsirea de medicamente care au efecte pozitive asupra defecțiunilor care apar pe măsură ce oamenii îmbătrânesc”, a spus Fillit.
Terapiile combinate sunt standardul de îngrijire pentru alte boli majore ale îmbătrânirii, cum ar fi bolile de inimă, cancerul și hipertensiunea, și vor fi probabil necesare în tratarea bolii Alzheimer și a altor demențe. ”
Fazele ulterioare (faza 3) Studiile cu Alzheimer tind să se concentreze asupra medicamentelor care vizează beta-amiloidul și tau, semnele patologice clasice ale bolii Alzheimer (din studiile de fază 3, 52 la sută vizează amiloidul sau tau), dar alte strategii câștigă teren și sunt în faza 1 sau 2 studii, conform lucrării de revizuire.
Deși încercările terapeutice de a îndepărta sau de a reduce producția de beta-amiloid nu au reușit în mare parte să modifice evoluția bolii bolii Alzheimer, a spus Fillit, cercetătorii au aflat în continuare informații importante din aceste studii clinice, chiar dacă nu au rezultat imediat în tratamente. Și studiile clinice recente sugerează că problemele cu eliminarea beta-amiloidului se pot dovedi încă fructuoase.
„În prezent nu se știe dacă aceste patologii clasice (amiloid și tau) reprezintă ținte medicamentoase valabile și dacă aceste ținte singure sunt suficiente pentru a trata boala Alzheimer”, a spus Fillit.
„Direcționarea proceselor biologice comune ale îmbătrânirii poate fi o abordare eficientă în dezvoltarea terapiilor pentru prevenirea sau întârzierea bolilor legate de vârstă, cum ar fi Alzheimer.”
Sursa: Fundația Alzheimer’s Drug Discovery
