„Focul prietenos” al sistemului imunitar poate declanșa simptomele Parkinson
„Focul prietenos” de către sistemul imunitar propriu al corpului poate deteriora o cale de la baza creierului, care este vitală în executarea mișcărilor netede și coordonate.Acest lucru, la rândul său, ar putea duce la simptome asociate bolilor de tip Parkinson, potrivit oamenilor de știință ai Universității din Florida și Mayo Clinic Florida.
Oamenii de știință au suspectat că expunerea la viruși și la alți factori de mediu poate declanșa simptome asemănătoare Parkinson, dar a rămas un mister cu privire la motivul pentru care această expunere ar distruge anumite zone ale creierului.
„În filmul„ Treziri ”, s-a sugerat că persoanele care anterior sufereau de o infecție precum gripa au dezvoltat Parkinsonism, probabil din cauza degenerării pe o cale cerebrală cunoscută sub denumirea de tract nigrostriatal. Dar legăturile dintre infecție și Parkinsonismul ulterior au fost întotdeauna controversate ”, a spus dr. Todd Golde, directorul Centrului de Cercetări Translaționale în Boli Neurodegenerative al UF College of Medicine.
Datele noastre arată că atunci când o anumită proteină principală care stimulează sistemul imunitar și răspunsul antiviral este exprimată la niveluri ridicate, aceasta provoacă pierderi neuronale în principal în tractul nigrostriatal, creând astfel vulnerabilitate la Parkinson și tulburări de mișcare similare.
Simptomele tulburărilor care sunt denumite în mod colectiv parkinsonism sunt rezultatul degenerării și al morții conexiunilor nervoase care produc dopamină.
Cel mai cunoscut Parkinsonism - boala Parkinson - afectează peste 1 milion de americani, determinând indivizii să dezvolte treptat probleme de mișcare, inclusiv încetineală, tremurături și rigiditate.
În studiu, nivelurile ridicate de interferon gamma (proteina principală care reglează activitatea genei sistemului imunitar și coordonează apărarea imună) au dus la o inflamație răspândită a creierului în sistemele model. Cu toate acestea, majoritatea creierului nu a degenerat - doar tractul nigrostriatal.
Rezultatele oferă oamenilor de știință un indiciu cu privire la motivele pentru care diferite zone ale creierului par mai vulnerabile la ravagiile diferitelor boli neurodegenerative și oferă o țintă de explorat în căutarea prevențiilor și tratamentelor pentru Parkinsonism.
„Studiile epidemiologice și observațiile anecdotice deoparte, studiile anterioare nu au arătat niciodată o legătură directă între inflamația cronică și patologia Parkinson”, a spus Paramita Chakrabarty, un coleg postdoctoral în laboratorul Golde.
„Am arătat că o mică proteină produsă de corpul nostru ca răspuns la infecții, numită interferon-gamma, poate duce direct la pierderea celulelor din regiunile creierului care sunt vizate selectiv la pacienții cu Parkinson. Mai important, aceste modificări au fost progresive în funcție de vârstă, oferindu-ne astfel posibilitatea de a iniția tratamentul într-o fereastră terapeutică timpurie, atunci când patologia bolii este minimă. ”
Cercetătorii își propuseseră inițial să înțeleagă rolul interferonului gamma în boala Alzheimer și demență - condiții mai asociate cu confuzie și pierderea memoriei decât problemele de mișcare.
„În general, am avut puține indicii cu privire la motivele pentru care anumite persoane sunt expuse riscului de parkinsonism și acest lucru ne oferă o posibilitate interesantă de a explora”, a spus Golde, care este profesor în departamentul de neuroștiințe de la UK’s McKnight Brain Institute
„Anume, infecția sau alți factori care cauzează anumite tipuri de inflamații ale creierului și niveluri ridicate de interferon gamma pot predispune la Parkinsonism sau chiar să-l provoace direct”.
Studiul este publicat în Neuroștiința naturii.
Sursa: Universitatea din Florida