Declin cognitiv legat de rezistența la insulină a creierului

Un nou studiu sugerează că rezistența la insulină din creier poate fi un factor important pentru declinul cognitiv asociat cu Alzheimer.

Cercetătorii de la Școala de Medicină Perelman de la Universitatea din Pennsylvania au identificat anomalii semnificative în activitatea a două căi de semnalizare majore pentru insulină și factorul de creștere asemănător insulinei la persoanele non-diabetice cu boala Alzheimer.

Insulina este un hormon important în multe funcții ale corpului, inclusiv sănătatea celulelor creierului. Cercetătorii consideră că modificările căilor de insulină ar putea fi vizate cu medicamente noi sau existente pentru a ajuta la resensibilizarea creierului la insulină și, eventual, la încetinirea sau chiar inversarea declinului cognitiv.

Acesta este primul studiu care demonstrează în mod direct că rezistența la insulină apare în creierul persoanelor cu boală Alzheimer. Studiul este acum online în Journal of Clinical Investigation.

„Cercetările noastre arată clar că capacitatea creierului de a răspunde la insulină, care este importantă pentru funcționarea normală a creierului, devine offline la un moment dat. Insulina din creier nu numai că modulează absorbția glucozei, ci promovează și sănătatea celulelor creierului - creșterea, supraviețuirea, remodelarea și funcționarea normală a acestora. Credem că rezistența la insulină a creierului poate fi un factor important în declinul cognitiv asociat bolii Alzheimer ", a declarat autorul principal Steven E. Arnold, M.D.

„Dacă putem preveni apariția rezistenței la insulină cerebrală sau resensibilizăm celulele creierului la insulină cu oricare dintre medicamentele disponibile pentru diabetul sensibilizant la insulină disponibile în prezent, putem fi în măsură să încetinim, să prevenim sau chiar să îmbunătățim declinul cognitiv”.

Experții spun că riscul de a dezvolta boala Alzheimer crește cu 50% la persoanele cu diabet. Diabetul de tip 2 se datorează rezistenței la insulină și reprezintă 90% din totalul diabetului.

Din punct de vedere clinic, diabetul de tip 2 (și diabetul „juvenil” de tip 1) se caracterizează prin hiperglicemie - niveluri ridicate de zahăr în sânge - dar nu există dovezi că creierul din Alzheimer este hiperglicemic.

Anchetatorii au stabilit că insulina acționează diferit în creier decât în ​​restul corpului. Cercetătorii au stabilit că rezistența la insulină a creierului apare în boala Alzheimer, indiferent dacă cineva are diabet, prin excluderea persoanelor cu antecedente de diabet din acest studiu.

Pentru a face acest lucru, anchetatorii au folosit probe de țesut cerebral postmortem de la non-diabetici care au murit cu boala Alzheimer, au stimulat țesutul cu insulină și au măsurat cât de mult insulina a activat diferite proteine ​​în căile de semnalizare a insulinei.

A existat mai puțină activare a insulinei în cazurile de Alzheimer decât în ​​țesuturile persoanelor care au murit fără boli cerebrale. Alte proteine ​​legate de acțiunea insulinei în creier au fost anormale în probele de boală Alzheimer.

Aceste anomalii au fost puternic corelate cu memoria episodică și alte dizabilități cognitive la pacienții cu boală Alzheimer.

Cercetătorii au stabilit că rezistența la insulină este un alt factor de declin cognitiv diferit de originea tipică a bolii Alzheimer.

Cu toate acestea, trei medicamente sensibilizante la insulină sunt deja aprobate de FDA pentru tratamentul diabetului. Aceste medicamente traversează cu ușurință bariera hematoencefalică și pot avea potențial terapeutic de a corecta rezistența la insulină în boala Alzheimer și afectarea cognitivă ușoară (MCI).

„Ar trebui efectuate studii clinice pentru a determina impactul medicamentelor asupra bolii Alzheimer și MCI la pacienții fără diabet”, a spus Arnold.

Sursa: Universitatea din Pennsylvania

!-- GDPR -->