Medicamentul pentru diabet inversează pierderea de memorie la șoarecii cu Alzheimer
https://psychcentral.com/news/u/2018/01/drug.mp4
Un medicament experimental dezvoltat pentru tratarea diabetului de tip II ar putea fi utilizat pentru a trata boala Alzheimer după ce oamenii de știință au descoperit că „inversează semnificativ pierderea memoriei” la șoareci printr-o metodă triplă de acțiune.
Profesorul cercetător principal Christian Holscher de la Universitatea Lancaster din Marea Britanie a spus că medicamentul „are promisiunea clară de a fi dezvoltat într-un nou tratament pentru tulburările neurodegenerative cronice, cum ar fi boala Alzheimer”.
Boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză a demenței, numărul persoanelor afectate urmând să crească la două milioane în Marea Britanie până în 2051, potrivit Societății Alzheimer, care a finanțat parțial cercetarea.
„Fără tratamente noi în aproape 15 ani, trebuie să găsim noi modalități de abordare a Alzheimerului”, a spus dr. Doug Brown, director de cercetare și dezvoltare la Societatea Alzheimer. „Este imperativ să explorăm dacă medicamentele dezvoltate pentru a trata alte afecțiuni pot beneficia persoanele cu Alzheimer și alte forme de demență. Această abordare a cercetării ar putea face mult mai rapidă obținerea de noi medicamente promițătoare pentru persoanele care au nevoie de ele. ”
„Deși beneficiile acestor medicamente„ triple agoniste ”au fost găsite până acum doar la șoareci, alte studii cu medicamente existente pentru diabet, cum ar fi liraglutida, au arătat o promisiune reală pentru persoanele cu Alzheimer, astfel încât dezvoltarea în continuare a acestei lucrări este crucială” El a continuat.
Potrivit cercetătorilor, aceasta este prima dată când se utilizează un medicament cu receptor triplu. Medicamentul, care combină GLP-1, GIP și Glucagon, care sunt factori de creștere, acționează în mai multe moduri pentru a proteja creierul de degenerare. Cercetătorii au remarcat că problemele cu semnalizarea factorului de creștere sunt afectate în creierul pacienților cu Alzheimer.
Studiul a folosit șoareci APP / PS1, care sunt șoareci transgenici care exprimă gene mutante umane care cauzează Alzheimer. Aceste gene au fost găsite la persoanele care au o formă de Alzheimer care poate fi moștenită. Șoarecii transgenici în vârstă în stadiile avansate ale neurodegenerării au fost tratați, au explicat cercetătorii.
Într-un test de labirint, învățarea și formarea memoriei au fost mult îmbunătățite de medicament, conform concluziilor studiului.
De asemenea, a îmbunătățit nivelurile unui factor de creștere a creierului care protejează funcționarea celulelor nervoase, a redus cantitatea de plăci de amiloid din creier legate de Alzheimer, a redus atât inflamația cronică, cât și stresul oxidativ și a încetinit rata pierderii celulelor nervoase, conform concluziilor studiului. .
Aceste rezultate foarte promitatoare demonstreaza eficacitatea acestor medicamente noi receptori multipli, care initial au fost dezvoltate pentru a trata diabetul de tip II, dar au aratat efecte neuroprotectoare consistente in mai multe studii, a spus Holscher.
„Studiile clinice cu o versiune mai veche a acestui tip de medicament au arătat deja rezultate foarte promițătoare la persoanele cu boală Alzheimer sau cu tulburări de dispoziție”, a continuat el. „Aici arătăm că un nou medicament cu triple receptori prezintă promisiuni ca un potențial tratament pentru Alzheimer, dar trebuie efectuate teste suplimentare de răspuns la doză și comparații directe cu alte medicamente pentru a evalua dacă acest medicament nou este superior celor precedente.”
Diabetul de tip II este un factor de risc pentru Alzheimer și a fost implicat în progresia bolii, potrivit cercetătorilor. Insulina afectată a fost legată de procesele degenerative cerebrale în diabetul de tip II și boala Alzheimer.
Desensibilizarea insulinei a fost observată și în creierul bolii Alzheimer. Desensibilizarea ar putea juca un rol în dezvoltarea tulburărilor neurodegenerative, deoarece insulina este un factor de creștere cu proprietăți neuroprotectoare, explică oamenii de știință.
Studiul a fost publicat în Cercetarea creierului.
Sursa: Universitatea Lancaster
