Excesul de calciu poate influența dezvoltarea Parkinson
Cercetările emergente sugerează că nivelurile excesive de calciu din celulele creierului pot duce la formarea de grupuri de proteine toxice care caracterizează boala Parkinson.
Boala Parkinson este una dintre numeroasele boli neurodegenerative cauzate atunci când proteinele naturale se pliază într-o formă greșită și se lipesc împreună cu alte proteine.
Proteinele la rândul lor formează în cele din urmă structuri subțiri asemănătoare unui filament numite fibrile amiloide. Aceste depozite amiloide de alfa-sinucleină agregată, cunoscute și sub numele de corpuri Lewy, sunt semnul bolii Parkinson.
O echipă internațională, condusă de Universitatea din Cambridge, a constatat că calciul poate influența interacțiunea dintre structurile membranare mici din interiorul terminațiilor nervoase și proteinele asociate bolii Parkinson.
Terminațiile nervoase sunt importante pentru semnalizarea neuronală din creier și dezvoltarea alfa-sinucleinei. Nivelurile în exces de calciu sau alfa-sinucleină pot fi cele care declanșează reacția în lanț care duce la moartea celulelor creierului.
Descoperirile reprezintă un alt pas către înțelegerea modului și de ce oamenii dezvoltă Parkinson. La nivel de populație, aproximativ unul din 350 de adulți are în prezent afecțiunea.
Rezultatele studiului apar în jurnal Comunicări despre natură.
În mod curios, nu a fost clar până acum ce face alfa-sinucleina în celulă, de ce este acolo și ce este menit să facă. Cercetătorii înțeleg acum că alfa-sinucleina este implicată în diverse procese, cum ar fi fluxul lin al semnalelor chimice din creier și mișcarea moleculelor în și din terminațiile nervoase, dar exact cum se comportă nu este clar.
„Alfa-sinucleina este o proteină foarte mică, cu o structură foarte mică și trebuie să interacționeze cu alte proteine sau structuri pentru a deveni funcțional, ceea ce a făcut dificilă studierea”, a spus autorul principal Dr. Gabriele Kaminski Schierle.
Datorită tehnicilor de microscopie cu rezoluție superioară, acum este posibil să privim în interiorul celulelor pentru a observa comportamentul alfa-sinucleinei. Pentru a face acest lucru, Kaminski Schierle și colegii ei au izolat vezicule sinaptice, o parte a celulelor nervoase care stochează neurotransmițătorii care trimit semnale de la o celulă nervoasă la alta.
La neuroni, calciul joacă un rol în eliberarea neurotransmițătorilor.
Cercetătorii au observat că atunci când nivelurile de calciu din celula nervoasă cresc, cum ar fi la semnalizarea neuronală, alfa-sinucleina se leagă de veziculele sinaptice în mai multe puncte, determinând reunirea veziculelor.
Acest lucru poate indica faptul că rolul normal al alfa-sinucleinei este de a ajuta la transmiterea chimică a informațiilor prin celulele nervoase.
„Este pentru prima dată când vedem că calciul influențează modul în care alfa-sinucleina interacționează cu veziculele sinaptice”, a spus dr. Janin Lautenschlger, primul autor al lucrării.
„Credem că alfa-sinucleina este aproape ca un senzor de calciu. În prezența calciului, își schimbă structura și modul în care interacționează cu mediul său, ceea ce este probabil foarte important pentru funcția sa normală. ”
„Există un echilibru fin de calciu și alfa-sinucleină în celulă și, atunci când există prea mult din una sau din cealaltă, echilibrul este înclinat și începe agregarea, ducând la boala Parkinson”, a spus co-primul autor Dr. Amberley Stephens.
Dezechilibrul poate fi cauzat de o dublare genetică a cantității de alfa-sinucleină (duplicarea genelor), de o încetinire legată de vârstă a degradării excesului de proteine, de un nivel crescut de calciu în neuronii care sunt sensibili la Parkinson sau lipsa asociată a capacității de tamponare a calciului în acești neuroni.
Înțelegerea rolului alfa-sinucleinei în procesele normale sau patologice poate ajuta la dezvoltarea de noi tratamente pentru boala Parkinson. O posibilitate este aceea că candidații la medicamente dezvoltate pentru a bloca calciul, de exemplu pentru utilizarea în boli de inimă, ar putea avea, de asemenea, potențial împotriva bolii Parkinson.
Sursa: Universitatea din Cambridge
