Enzima creierului poate prezice pierderea memoriei, diabetul

O enzimă găsită în lichidul din jurul creierului și coloanei vertebrale oferă cercetătorilor o imagine a ceea ce se întâmplă în mintea pacienților cu Alzheimer și a legăturii cu declinul cognitiv.

Cercetătorii Universității de Stat din Iowa spun că nivelurile mai ridicate ale enzimei autotaxine prezic „semnificativ” afectarea memoriei și diabetul de tip II.

Doar o diferență de un punct în nivelurile de autotaxină - de exemplu, trecând de la un nivel de două la trei - este egală cu o creștere de 3,5 până la cinci ori a șanselor de a fi diagnosticat cu o formă de pierdere a memoriei, a spus dr. Auriel Willette , profesor asistent de știință alimentară și nutriție umană la statul Iowa.

El a menționat că autotaxina, adesea studiată în cercetarea cancerului, este un indicator și mai puternic al diabetului de tip II. O creștere cu un singur punct reflectă o probabilitate cu 300 la sută mai mare de a avea boala sau pre-diabet.

Willette și Kelsey McLimans, asistent de cercetare absolvent, spun că descoperirea este importantă datorită apropierii autotaxinei de creier.

„Am căutat biomarkeri metabolici care sunt mai aproape de creier”, a spus Willette. „Căutăm, de asemenea, markeri care se extind în mod fiabil cu boala și au niveluri constant mai ridicate în spectrul Alzheimer. Acest lucru este la fel de direct în interiorul creierului pe care îl putem obține fără a face o biopsie tisulară. ”

Cercetările anterioare ale lui Willette au descoperit o asociere puternică între rezistența la insulină și declinul memoriei și rezultatele nocive ale creierului, crescând riscul bolii Alzheimer.

Rezistența la insulină este un bun indicator, dar Willette a spus că are limitări, deoarece ceea ce se întâmplă în corp nu se traduce în mod consecvent în ceea ce se întâmplă în creier. De aceea, corelația cu această nouă enzimă găsită în lichidul cefalorahidian este atât de importantă, a spus el.

„Are o rată predictivă mai mare pentru boala Alzheimer”, a spus McLimans. De asemenea, am găsit corelații cu funcția de memorie mai slabă, pierderea volumului creierului și creierul folosind mai puțină zahăr din sânge, care s-au dovedit, de asemenea, cu rezistență la insulină, dar autotaxina are o valoare predictivă mai mare.

Pentru studiu, cercetătorii au analizat datele de la 287 de adulți colectate prin Inițiativa de Neuroimagerie a Bolii Alzheimer, un parteneriat public-privat care lucrează pentru a determina dacă scanările RMN și PET, precum și markerii biologici, pot măsura progresia afectării cognitive și a bolii Alzheimer.

Datele au provenit de la adulți cu vârste cuprinse între 56 și 89 de ani. Participanții la studiu au finalizat diferite teste pentru a măsura funcția cognitivă. Aceasta a inclus repetarea unei liste de cuvinte pe diferite pași de timp, au spus cercetătorii.

Faptul că autotaxina este un predictor puternic al diabetului de tip II și al declinului memoriei subliniază importanța unei bune sănătăți fizice, arată cercetătorii. Ei adaugă că persoanele cu niveluri mai ridicate de autotaxină sunt mai susceptibile de a fi obeze, ceea ce cauzează adesea o creștere a rezistenței la insulină.

Potrivit lui Willette, nivelurile de autotaxină pot determina cantitatea de energie pe care creierul o folosește în zonele afectate de boala Alzheimer.

El a menționat că persoanele cu niveluri mai ridicate de autotaxină au celule cerebrale mai mici și mai mici în lobii frontali și temporali, zone ale creierului asociate cu memoria și funcția executivă. Drept urmare, au avut scoruri mai mici pentru memorie și teste legate de raționament și multitasking.

„Autotaxina este legată de mai puține proprietăți imobiliare din creier, iar regiunile cerebrale mai mici din boala Alzheimer înseamnă că sunt mai puțin capabile să își îndeplinească funcțiile”, a spus Willette.

„Este același lucru cu zahărul din sânge. Dacă creierul folosește mai puțin zahăr din sânge, neuronii au mai puțin combustibil și încep să facă greșeli și, în general, nu procesează informațiile la fel de repede. ”

Studiul a fost publicat în Jurnalul bolii Alzheimer.

Sursa: Universitatea de Stat din Iowa

Fotografie: