Cercetarea Alzheimer vizează variante de proteine lipicioase ale creierului
Cercetările emergente au descoperit că nu toate formele de proteină amiloid-beta (Aβ), proteina despre care se crede că inițiază boala Alzheimer, contribuie în mod egal la progresul bolii.
În două noi studii, anchetatorii de la Brigham and Women’s Hospital din Boston au dezvoltat un nou mod de preparare și extragere a proteinelor, precum și o nouă tehnică de căutare a candidaților promițători la medicamente.
Cercetătorii explică faptul că noua abordare evidențiază importanța testării și vizării diferitelor forme de Aβ. Descoperirile pot contribui la avansarea căutării unor medicamente mai precise și mai eficiente pentru a preveni sau a opri progresul bolii Alzheimer.
„Sunt în prezent multe eforturi diferite pentru a găsi tratamente pentru boala Alzheimer, iar anticorpii anti-Aβ sunt în prezent cei mai avansați. Dar întrebarea rămâne: care sunt cele mai importante forme de Aβ pe care trebuie să le vizezi? Studiul nostru indică câteva răspunsuri interesante ”, a declarat Dominic Walsh, Ph.D., investigator principal.
Proteina Aβ poate lua forme variind de la monomeri - molecule unice - la încurcături răsucite de plăci care pot polua creierul și sunt suficient de mari încât să poată fi văzute cu un microscop tradițional.
Walsh compară monomerii cu cărămizi singure Lego, care pot începe să se lipească pentru a forma structuri complexe de dimensiuni diferite.
Studiile publicate recent investighează modul de a găsi noi terapeutice potențiale care să poată viza structurile cele mai susceptibile de a provoca daune.
Majoritatea studiilor privind boala Alzheimer utilizează Aβ sintetic pentru a aproxima cum ar putea fi condițiile din creierul unui pacient cu Alzheimer. Un număr mic de cercetători au folosit Aβ extras din creierul uman, dar procesul de extracție este brut.
Într - unul dintre studii, publicat în Acta Neuropathologica, Walsh și colegii au dezvoltat un protocol de extracție mult mai blând pentru a prepara probe de la subiecții cu boala Alzheimer.
Echipa a constatat că Aβ a fost mult mai abundent în extractele tradiționale brute, dar că cea mai mare parte a Aβ extras nu este dăunătoare. În schimb, mult mai puțin Aβ a fost obținut cu protocolul mai blând, dar în acest caz cea mai mare parte a Aβ a fost toxică.
Într - un al doilea studiu publicat în Comunicări despre natură, Walsh și colegii au dezvoltat un test de screening pentru a încerca să găsească medicamente potențiale care să vizeze formele toxice ale Aβ. Noua tehnică folosește extracte de probe de creier de la pacienții cu boală Alzheimer și imagistica cu celule vii a celulelor creierului derivate din celule stem pentru a găsi o terapie promițătoare.
Cercetătorii au descoperit că 1C22, un anticorp Aβ, ar putea proteja împotriva formelor toxice de amiloid-beta mai eficient decât cele mai avansate terapeutice clinice ale bolii Alzheimer în prezent în studiile clinice.
„Anticipăm că această tehnică de screening primară va fi utilă în căutarea identificării mai puternice de terapii anti-Aβ în viitor”, a spus Walsh.
Sursa: Brigham and Women’s Hospital / EurekAlert
