Studiul șoarecelui: genă lipsă și comportament anormal legate
Acum, cercetătorii de la Institutul de Tehnologie din California au descoperit că șoarecii lipsiți de o genă care codifică o anumită proteină găsită în sinapsele creierului prezintă un număr de endofenotipuri asociate cu schizofrenia și tulburările spectrului autist.
În studiu, care a fost publicat în Jurnalul de Neuroștiințe, cercetătorii au creat mutații la șoareci, astfel încât le lipsea gena unei proteine numite densină-180, care este abundentă în sinapsele creierului.
Aceste conexiuni electrochimice permit formarea de rețele între neuronii creierului. Această proteină se lipește și se leagă împreună de alte câteva proteine dintr-o parte a neuronului care se află la capătul receptor al unei sinapse, numită postsinaps.
„Lucrarea noastră indică faptul că densina-180 ajută la menținerea unei piese cheie a mașinilor de reglare în partea postsinaptică a sinapselor creierului excitatorii”, spune Mary Kennedy, profesorul de biologie Allen și Lenabelle Davis la Caltech, care a fost autorul principal al studiu.
La șoareci lipsiți de densină-180, cercetătorii au descoperit cantități reduse ale unora dintre celelalte proteine reglatoare situate în mod normal în postsinaps. Kennedy si colegii ei au fost intrigati in special de o scadere marcata a cantitatii unei proteine numita DISC1.
„Sa demonstrat că o mutație care duce la pierderea funcției DISC1 predispune oamenii la dezvoltarea schizofreniei și tulburării bipolare”, spune Kennedy.
În studiu, cercetătorii au comparat comportamentul șoarecilor tipici cu cel al șoarecilor lipsiți de densină. Cei fără densină au afișat memoria pe termen scurt afectată, hiperactivitate ca răspuns la situații noi sau stresante, un deficit de activitate normală de construire a cuiburilor și niveluri mai ridicate de anxietate.
„Studiile efectuate pe șoareci cu schizofrenie și caracteristici asemănătoare autismului au raportat comportamente similare”, notează Kennedy. „Nu știm exact cum defectul molecular duce la endofenotipii comportamentale. Aceasta va fi munca noastră în viitor. Legăturile mecaniciste moleculare dintre un defect genetic și un comportament defect sunt complicate și, până în prezent, în mare parte necunoscute. Înțelegerea lor merge chiar în inima înțelegerii funcției creierului. ”
Descoperirile indică necesitatea unei mai bune înțelegeri a interacțiunilor care apar între proteine la sinapse, adaugă ea. Studiile acestor interacțiuni ar putea furniza informațiile necesare pentru depistarea unor produse farmaceutice noi și mai bune pentru tratamentul bolilor mintale.
„Acest studiu întărește într-adevăr ideea că mici modificări ale structurilor moleculare la sinapse sunt legate de probleme majore de comportament”, spune Kennedy.
Sursa: Institutul de Tehnologie din California
