Modelul mouse-ului sugerează tulburările de somn pot fi legate de Alzheimer

Majoritatea pacienților cu Alzheimer suferă de tulburări de somn înainte de a deveni uitați. Noi cercetări sugerează că tulburările de somn împiedică formarea memoriei și modifică undele cerebrale normale.

În cadrul studiului, cercetătorii de la Universitatea Tehnică din München (UTM) au determinat, pentru prima dată, cum acționează modificările patologice din creier asupra proceselor de stocare a informațiilor în timpul somnului.

Folosind modele animale, au reușit să decodeze mecanismul exact și să atenueze afectarea cu agenți medicinali.

Undele lente ale somnului - cunoscute și sub numele de oscilații lente - sunt generate de creierul nostru noaptea. Undele cerebrale au un rol special în consolidarea a ceea ce am învățat și în mutarea amintirilor în stocarea pe termen lung.

Aceste unde se formează printr-o rețea de celule nervoase din cortexul creierului și apoi se răspândesc în alte părți ale creierului, cum ar fi hipocampul.

„Aceste unde sunt un fel de semnal prin care aceste zone ale creierului trimit confirmare reciprocă pentru a spune„ Sunt gata, schimbul de informații poate continua ”. Prin urmare, există un grad ridicat de coerență între rețelele de celule nervoase foarte îndepărtate în timpul somnului ”, explică dr. Marc Aurel Busche, împreună cu prof. Dr. Arthur Konnerth de la Institutul de Neuroștiințe, ei conduc studiul.

Studiul apare în jurnal Neuroștiința naturii.

După cum au descoperit cercetătorii, acest proces de coerență este întrerupt în boala Alzheimer. În studiul lor, au folosit modele de șoarece cu care pot fi simulate defectele din creierul pacienților cu Alzheimer.

Animalele formează aceleași depozite de proteine, cunoscute sub numele de plăci β-amiloide, care sunt vizibile și la pacienții umani. Oamenii de știință au putut acum să demonstreze că aceste plăci afectează direct activitatea undelor lente.

"Oscilațiile lente apar încă, dar nu mai sunt capabile să se răspândească corect - ca urmare, semnalul pentru verificarea încrucișată a informațiilor este absent în regiunile corespunzătoare ale creierului", este modul în care Marc Aurel Busche îl rezumă.

Oamenii de știință au reușit, de asemenea, să decodifice acest defect la nivel molecular: răspândirea corectă a undelor necesită menținerea unui echilibru precis între excitația și inhibarea celulelor nervoase.

În modelele Alzheimer, acest echilibru a fost perturbat de depunerile de proteine, astfel încât inhibarea a fost redusă.

Aceste cunoștințe i-au permis lui Busche și echipei sale să trateze defectul cu medicamente.

Se știe că un grup de medicamente care induc somnul, benzodiazepinele, stimulează influențele inhibitoare din creier. Dacă oamenii de știință au dat șoareci cantități mici din acest medicament pentru somn (aproximativ o zecime din doza standard), undele lente ale somnului s-au putut răspândi corect din nou.

În experimentele comportamentale ulterioare, au reușit să demonstreze că performanțele de învățare s-au îmbunătățit și acum.

Pentru cercetători, desigur, aceste rezultate sunt doar un prim pas pe calea către un tratament adecvat al bolii Alzheimer.

Dar, aceste descoperiri sunt de mare interes din două motive: în primul rând, șoarecii și oamenii au aceleași oscilații ale somnului în creier - rezultatele sunt astfel transferabile. În al doilea rând, aceste unde pot fi înregistrate cu un monitor EEG standard, astfel încât orice deficiență să poată fi diagnosticată și într-un stadiu incipient ", conchide omul de știință.

Sursa: Institutul Tehnic din München / EurekAlert