Studiu: Problemele de somn la vârsta mijlocie pot crește riscul de Alzheimer

Un nou studiu sugerează că persoanele care raportează o scădere a calității somnului pe măsură ce îmbătrânesc de la 50 la 60 de ani au un risc mai mare de a dezvolta boala Alzheimer mai târziu în viață. Studiul apare online în Journal of Neuroscience.

Psihologii de la Universitatea din California, Berkeley au descoperit o legătură între somnul insuficient și prezența proteinelor beta-amiloide în creierul lor - un biomarker asociat cu dezvoltarea Alzheimerului.

Experții consideră că noua descoperire evidențiază importanța somnului la fiecare vârstă pentru a menține un creier sănătos până la bătrânețe.

„Somnul insuficient pe toată durata vieții este predictiv în mod semnificativ al dezvoltării patologiei bolii Alzheimer în creier”, a spus autorul principal al studiului, Matthew Walker, cercetător al somnului și profesor de psihologie.

„Din păcate, nu există un deceniu de viață pe care să-l putem măsura în timpul căruia poți scăpa de un somn mai mic. Nu există un deceniu Goldilocks în care să poți spune: „Atunci am șansa să dorm scurt”. ”

Walker și colegii săi, inclusiv absolventul și primul autor Joseph Winer, au descoperit că adulții care au raportat o scădere a calității somnului în anii 40 și 50 au avut mai multă proteină beta-amiloidă în creier mai târziu în viață, măsurată prin tomografie cu emisie de pozitroni sau PET .

Cei care au raportat o scădere a somnului în anii '50 și '60 au avut mai multe încurcături de proteine ​​tau. Atât grupurile beta-amiloide, cât și grupurile tau sunt asociate cu un risc mai mare de a dezvolta demență, deși nu toți cei cu încurcături proteice dezvoltă simptome de demență.

Pe baza constatărilor, autorii recomandă ca medicii să întrebe pacienții mai în vârstă despre modificările tiparelor de somn și să intervină atunci când este necesar pentru a îmbunătăți somnul pentru a ajuta la întârzierea simptomelor demenței.

Măsurile proactive pentru îmbunătățirea somnului ar putea include tratamentul apneei, care duce la sforăit și la oprirea frecventă a respirației care întrerupe somnul și terapia cognitiv-comportamentală pentru insomnie (CBT-I).

TCC este o modalitate extrem de eficientă de a dezvolta obiceiuri sănătoase de somn. Persoanele pot beneficia de consiliere simplă a somnului pentru a convinge pacienții să aloce timp pentru opt ore complete de somn și trucuri simple de igienă a somnului pentru a realiza acest lucru.

„Ideea că există ferestre de somn distincte pe toată durata vieții este cu adevărat interesantă. Înseamnă că ar putea exista perioade de mare oportunitate în care am putea interveni cu un tratament pentru a îmbunătăți somnul oamenilor, cum ar fi utilizarea terapiei cognitive comportamentale pentru insomnie ", a spus Winer.

„Dincolo de progresul științific, speranța noastră este că acest studiu atrage atenția asupra importanței unui somn mai mare și ne indică deceniile din viață când intervenția ar putea fi cea mai eficientă”.

Cei 95 de subiecți din studiu au făcut parte din studiul Berkeley Aging Cohort Study (BACS), un grup de adulți în vârstă sănătoși - unii cu vârsta de până la 100 de ani - cărora li s-a scanat creierul cu PET, singura tehnică capabilă să detecteze atât încurcături beta-amiloide și, foarte recent, încurcături tau, în creier.

Echipa a făcut, de asemenea, o a doua descoperire. Au descoperit că persoanele cu niveluri ridicate de proteine ​​tau în creier au mai multe șanse să lipsească undele cerebrale sincronizate asociate cu un somn bun. Sincronizarea undelor cerebrale lente de-a lungul cortexului creierului adormit, în pași de blocare cu explozii de unde cerebrale rapide numite fusuri de somn, are loc în timpul somnului profund sau non-rapid al mișcării ochilor (NREM).

Anchetatorii au descoperit că, cu cât adulții în vârstă au mai multe proteine ​​tau, cu atât aceste unde cerebrale erau mai puțin sincronizate. Prin urmare, această semnătură afectată de somn electric poate acționa ca un biomarker nou al proteinei tau din creierul uman.

„Există ceva special în această sincronie”, având în vedere consecințele acestei tulburări de somn a proteinelor tau, a spus Walker.

„Credem că sincronizarea acestor unde cerebrale NREM oferă un mecanism de transfer de fișiere care mută amintirile dintr-un rezervor vulnerabil pe termen scurt într-un site de stocare pe termen lung mai permanent în creier, protejând acele amintiri și făcându-le în siguranță.

Dar când pierdeți sincronizarea, acel mecanism de transfer de fișiere devine corupt. Aceste pachete de memorie nu sunt transferate, de asemenea, așa că te trezești în dimineața următoare uitând mai degrabă decât amintindu-ți.

Într-adevăr, anul trecut, Walker și echipa sa au demonstrat că sincronizarea acestor oscilații ale creierului ajută la consolidarea memoriei, adică la apăsarea butonului „salvare” pe noile amintiri.

Cu câțiva ani în urmă, Walker și colegii săi au arătat inițial că o scădere a amplitudinii activității undelor lente în timpul somnului profund NREM a fost asociată cu cantități mai mari de beta-amiloid în creier și cu afectarea memoriei. Combinate cu aceste noi descoperiri, rezultatele ajută la identificarea posibililor biomarkeri pentru riscul ulterior de demență.

„Este din ce în ce mai clar că întreruperea somnului este un factor subapreciat care contribuie la riscul bolii Alzheimer și la scăderea memoriei asociate cu Alzheimer”, a spus Walker. „Cu siguranță, există și alți factori care contribuie: genetică, inflamație, tensiune arterială. Toate acestea par să vă crească riscul de boală Alzheimer. Dar acum începem să vedem un nou jucător în acest spațiu, iar acel nou jucător este numit somn insuficient. ”

Ritmurile creierului au fost înregistrate într-o singură noapte de opt ore în laboratorul de somn UC Berkeley al lui Walker, timp în care majoritatea celor 31 de subiecți purtau un capac împânzit cu 19 electrozi care înregistrau o electroencefalogramă continuă (EEG). Toți au avut anterior scanări cerebrale pentru a-și evalua sarcinile de tau și beta-amiloid care au fost efectuate folosind un scaner PET, operat de co-autorul studiului, William Jagust, profesor de sănătate publică și membru al Institutului de Neuroștiințe Helen Wills din Berkeley.

Experții investighează dacă somnul este un biomarker pentru demență. Medicii au căutat de ani buni markeri precoci ai demenței, în speranța de a interveni pentru a opri deteriorarea creierului. Proteinele beta-amiloid și tau sunt markeri predictivi, dar abia recent au devenit detectabile cu scanări PET scumpe care nu sunt accesibile pe scară largă.

Cu toate acestea, în timp ce ambele proteine ​​cresc în creier la bătrânețe și poate într-o măsură mai mare la cei cu demență, nu se știe încă de ce unele persoane cu sarcini mari de amiloid și tau nu dezvoltă simptome de demență.

„Ipoteza principală, ipoteza cascadei amiloide, este că amiloidul este ceea ce se întâmplă mai întâi pe calea bolii Alzheimer. Apoi, în prezența amiloidului, tau începe să se răspândească în întreaga cortex și, dacă aveți prea mult din această răspândire a tau, acest lucru poate duce la afectarea și demența ", a spus Winer.

Walker a adăugat că, lipsa somnului pe toată durata vieții poate fi unul dintre primele degete care aruncă cascada domino și contribuie la accelerarea proteinelor amiloide și tau din creier.

Ipoteza este susținută parțial de studiile PET realizate de Jagust, care au arătat că nivelurile mai ridicate de încurcături de proteine ​​beta-amiloide și tau în creier sunt corelate cu declinul memoriei, mai mult decât amiloid. Tau apare în mod natural în interiorul neuronilor creierului, ajutând la stabilizarea scheletului lor intern.

Odată cu vârsta, proteinele tau par să se acumuleze în interiorul celulelor lobului temporal medial, inclusiv hipocampul, sediul memoriei pe termen scurt. Abia mai târziu se răspândesc mai mult pe tot cortexul.

În timp ce Jagust a efectuat scanări PET pe creierul multor oameni sănătoși, precum și a celor cu demență, sunt necesari mai mulți subiecți pentru a confirma relația dintre încurcăturile de proteine ​​și demențe, cum ar fi boala Alzheimer. Deoarece scanerele PET sunt în prezent scumpe și rare și pentru că necesită injectarea de urmăritori radioactivi, sunt necesari alți biomarkeri, a spus Walker.

Noul studiu sugerează că modificările de somn detectabile într-un studiu simplu de somn peste noapte pot fi biomarkeri mai puțin intruzivi decât o scanare PET.

„Pe măsură ce tehnologia purtabilă se îmbunătățește, acest lucru nu trebuie să fie ceva pentru care trebuie să veniți la un laborator de somn”, a spus Walker.

„Speranța noastră este că, în viitor, un dispozitiv mic pentru cap ar putea fi purtat de oamenii de acasă și să ofere toate informațiile necesare privind somnul de care am avea nevoie pentru a evalua aceste proteine ​​ale bolii Alzheimer. Putem chiar să putem urmări eficacitatea noilor medicamente care vizează combaterea acestor proteine ​​cerebrale prin evaluarea somnului. ”

„Cred că mesajul este foarte clar”, a adăugat Walker. „Dacă începi să te lupți cu somnul, atunci ar trebui să mergi la medicul tău și să găsești modalități, cum ar fi CBT-I, care te pot ajuta să-ți îmbunătățești somnul. Scopul de aici este de a reduce șansele de boală Alzheimer ".

Sursa: Universitatea din California Berkeley / EurekAlert

Fotografie: