Revizuirea biomarkerilor genetici îmbunătățește terapia depresiei
Din păcate, prescrierea unui medicament antidepresiv eficient este adesea o propunere de succes, deoarece machiajul genetic al unui individ determină adesea dacă medicamentul funcționează sau nu.
Noile cercetări sugerează verificarea profilului genetic al unei persoane înainte de a prescrie un medicament antidepresiv poate ajuta la selectarea celui mai eficient medicament.
Studiul constată că eșecul generației actuale de medicamente antidepresive - inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) apare din cauza variațiilor genetice din gena care codifică enzima CYP2C19.
Cercetătorii au evaluat eficiența escitalopramului SSRI (Lexapro) și au descoperit variante ale acestei gene rezultând diferențe extreme în nivelurile de escitalopram din profilul sanguin al unei persoane - limitând deseori eficacitatea.
În consecință, prescrierea dozei de escitalopram pe baza constituției genetice specifice unui pacient ar îmbunătăți considerabil rezultatele terapeutice. Studiul, realizat la Institutul Karolinska din Suedia, în asociere cu cercetători de la spitalul Diakonhjemmet din Oslo, Norvegia, apare în Jurnalul American de Psihiatrie.
Tratamentul farmaceutic al depresiei utilizează în mod obișnuit inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS), dintre care escitalopramul este cel mai frecvent administrat clinic.
Cu toate acestea, terapia cu escitalopram este limitată în prezent de faptul că unii pacienți nu răspund bine la medicament, în timp ce alții dezvoltă reacții adverse care necesită întreruperea tratamentului.
Pentru a individualiza terapia medicamentoasă, cercetătorii încearcă să stabilească biomarkeri genetici care pot prezice răspunsul unei persoane la medicamente.
Într-un studiu recent, s-a descoperit că variația genei care codifică enzima responsabilă de metabolismul escitalopramului (CYP2C19) este foarte importantă în acest sens.
Persoanele cu o variantă a genei care promovează expresia enzimatică crescută au avut niveluri de escitalopram în sânge prea mici pentru a avea un impact asupra simptomelor depresiei, în timp ce pacienții cu o genă CYP2C19 defectă au atins niveluri de medicamente care erau prea mari.
În general, o treime din cei 2.087 de participanți la studiu au atins niveluri sanguine de escitalopram care erau fie prea mari, fie prea mici.
Interesant este faptul că cercetătorii au descoperit că 30 la sută dintre pacienții care au variante genetice care cauzează niveluri excesive sau inadecvate de enzime au trecut la alte medicamente în decurs de un an, spre deosebire de doar 10 până la 12 la sută dintre pacienții care au gena comună.
„Studiul nostru arată că genotiparea CYP2C19 ar putea avea o valoare clinică considerabilă în individualizarea dozelor de escitalopram, astfel încât să se poată obține un efect antidepresiv mai bun pentru pacienți”, spune profesorul Magnus Ingelman-Sundberg, care a condus studiul împreună cu profesorul Espen. MOLDEN.
Deoarece CYP2C19 este implicat în metabolismul multor ISRS diferite, constatarea este aplicabilă și altor tipuri de antidepresive.
Sursa: Institutul Karolinska
