Prezentări despre pierderea memoriei de lucru

Oamenii de știință studiază o boală genetică pentru a obține informații despre memoria de lucru, adică capacitatea de a păstra și manipula informații în mintea ta.

Boala, neurofibromatoza de tip 1 sau NF1 se caracterizează printr-o pierdere a memoriei de lucru. Condiția afectează una din 3.500 de persoane și este cea mai frecventă cauză a dizabilităților de învățare.

Noile cercetări efectuate de omul de știință UCLA au descoperit noi indicii despre modul în care NF1 perturbă memoria și modul în care medicamentele pot fi create pentru a corecta dizabilitățile de învățare legate de NF1.

Cercetarea este publicată în ediția online a Lucrările Academiei Naționale de Științe.

NF1 este cauzată de mutații ale unei gene numite neurofibromină sau Nf1, care produce o proteină cu același nume.

Studiile anterioare pe animale conduse de investigatorul principal Dr. Alcino Silva, profesor de neurobiologie și psihiatrie la Școala de Medicină David Geffen de la UCLA, au arătat că proteina Nf1 este esențială pentru controlul eliberării unui neurotransmițător numit GABA, care reglează activitatea celulelor creierului. . Versiunile mutate ale proteinei determină eliberarea prea multor GABA, modificând dramatic comunicarea dintre celulele creierului.

În studiul actual, Silva și colegii săi au constatat că șoarecii care au mutații Nf1 au prezentat niveluri mai ridicate de GABA în regiunea creierului care reglează memoria de lucru.

Constatările implică faptul că excesul de GABA împiedică activitatea neuronilor din creier, interferând astfel cu memoria de lucru.

„Ne-am concentrat pe o regiune a cortexului prefrontal care este esențială pentru memoria de lucru la șoareci și am comparat-o cu regiunea echivalentă a acesteia la oameni”, a declarat co-autorul studiului Carrie Bearden, profesor asociat de psihiatrie la Institutul Semel pentru Neuroștiințe și Umane Comportament la UCLA.

„Când pacienții cu NF1 au efectuat sarcini care necesită memorie de lucru, aceștia au afișat activitate redusă în cortexul prefrontal. Rezultatele au fost foarte asemănătoare cu ceea ce am descoperit în modelul nostru de mouse. ”

Echipa a cerut pacienților NF1 să efectueze o serie de sarcini de memorie în timp ce se supun unei scanări funcționale prin imagistică prin rezonanță magnetică (fMRI) care măsoară fluxul de sânge și oxigen în diferite zone ale creierului. Mai mult flux de sânge și oxigen indică o activitate cerebrală mai mare. În comparație cu voluntarii sănătoși, pacienții cu NF1 au prezentat mai puțină activitate în partea cortexului prefrontal care controlează memoria de lucru.

„Celulele creierului pacienților cu NF1 nu s-au activat pe deplin în cortexul prefrontal, ca și la persoanele sănătoase”, a spus Bearden.

„Nivelurile de activitate a creierului pacienților și-au prezis, de asemenea, rata de succes în experiment. Cu cât am văzut mai puțină activitate în această regiune a creierului, cu atât au realizat mai prost sarcinile. ”

„Cercetările noastre implică faptul că eliberarea crescută de GABA interferează cu memoria de lucru din NF1”, a spus primul autor al studiului, Carrie Shilyansky, cercetător absolvent în neurobiologie la Școala de Medicină David Geffen de la UCLA.

Constatările UCLA sugerează că dizabilitățile de învățare cauzate de mutațiile Nf1 ar putea fi corectate cu un medicament care normalizează efectul excesiv al GABA asupra celulelor creierului.

Autorii studiază în prezent efectul medicamentului lovastatin asupra învățării și problemelor de sănătate la pacienții cu NF1.

Sursa: UCLA