Studiul șoarecilor arată rezistența naturală a creierului la medicamente

O singură expunere la cocaină sau metamfetamină poate provoca o reacție puternică în creierul șoarecilor, oprind neuronii care generează plăcere, potrivit unor noi cercetări care au descoperit, de asemenea, că aceste modificări celulare au durat cel puțin o săptămână.

Descoperirile sugerează că acesta poate fi un răspuns protector, anti-dependență, spun cercetătorii, care teoretizează că ar putea fi posibil să imite acest răspuns pentru a trata dependența de droguri.

„A fost uimitor să descoperim că o expunere la aceste medicamente ar putea promova un răspuns atât de puternic, care durează bine după ce medicamentul a părăsit corpul”, spune Paul Slesinger, profesor asociat la Institutul Salk pentru Studii Biologice.

„Credem că acesta ar putea fi răspunsul imediat al creierului pentru a contracara stimularea acestor medicamente.”

Slesinger și Christian Lüscher, un colaborator îndelungat la Universitatea din Geneva, au cercetat schimbările celulare din creier care apar cu abuzul de droguri.

Știu că medicamente precum metanfetamina și cocaina perturbă „calea recompensei” din creier, modificând răspunsul creierului la dopamină, un neurotransmițător primar care crește ca răspuns la sex, alimente și droguri.

Oamenii de știință notează că cercetările anterioare au arătat că cocaina și metamfetamina îmbunătățesc conexiunile excitatorii cu neuronii dopaminici la șoareci. În schimb, s-au uitat la neuronii care inhibă transmisia dopaminei și au descoperit că o injecție de cocaină sau metamfetamină a schimbat neuronii GABA inhibitori. Neuronii nu au fost capabili să controleze modul în care au tras, așa că au eliberat mai mult decât cantitatea obișnuită de neurotransmițător inhibitor.

Cercetătorii Salk au identificat o schimbare a căii biochimice în neuronii GABA inhibitori care au dus la acest efect protector. A implicat o schimbare a activității unei proteine, cunoscută sub numele de fosfatază, care controlează nivelurile unui receptor important pentru controlul activității electrice a neuronului GABA.

Aceasta cale speciala - care implica un receptor GABA tip B si un anumit tip de canal de potasiu - a fost afectata de psihostimulanti in acesti neuroni inhibitori, spune Slesinger. „Am observat o reducere dramatică a puterii acestei căi de semnalizare, care am arătat că se datorează unei scăderi a activității receptorului GABAB și a canalului de potasiu de pe suprafața membranei neuronului.”

"Dacă am putea intra în această cale - îmbunătățim capacitatea neuronilor inhibitori de a controla activitatea neuronilor dopaminerici - am putea fi capabili să tratăm unele tipuri de dependență de droguri", spune Slesinger.

Ceea ce nu se știe este cât durează răspunsul la medicament. Acest studiu a analizat creierul șoarecilor doar în două momente: 24 de ore și șapte zile, după consumul de droguri. Ceea ce este, de asemenea, necunoscut este de ce dependența se dezvoltă în cele din urmă odată cu consumul de droguri cronice. Acestea sunt întrebări pe care Slesinger și colegii săi le investighează acum.

Sursa: Salk Institute

!-- GDPR -->