Cercetările de laborator arată că stresul dăunează ADN-ului

Deși majoritatea profesioniștilor din domeniul sănătății consideră că stresul cronic poate duce la o varietate de afecțiuni medicale, dovada definitivă a mecanismului prin care se produce acest lucru a fost absentă.

Noile cercetări efectuate de oamenii de știință de la Duke University Medical Center explică răspunsul la stres în ceea ce privește deteriorarea ADN-ului.

„Credem că această lucrare este prima care propune un mecanism specific prin care un semn distinctiv al stresului cronic, adrenalina crescută, ar putea provoca în cele din urmă leziuni ale ADN-ului care sunt detectabile”, a declarat autorul principal Robert J. Lefkowitz, MD, un Howard Hughes Medical Institute ( HHMI) investigator la Centrul Medical al Universității Duke.

În studiu, șoarecii au primit un compus asemănător adrenalinei care funcționează printr-un receptor numit receptor beta adrenergic. Oamenii de știință au descoperit că acest model de stres cronic a declanșat anumite căi biologice care au dus în cele din urmă la acumularea de daune ADN.

„Acest lucru ne-ar putea oferi o explicație plauzibilă a modului în care stresul cronic poate duce la o varietate de afecțiuni și tulburări umane, care variază de la pur și simplu cosmetice, cum ar fi părul cărunt, la tulburări care pun viața în pericol, cum ar fi tumorile maligne”, a spus Lefkowitz.

Studiul a aratat ca stresul cronic duce la scaderea prelungita a nivelurilor de p53, a spus Makoto Hara, Ph.D. P53 este o proteină supresoare tumorală și este considerată un „gardian al genomului” - una care previne anomaliile genomice.

"Ipotezăm că acesta este motivul neregulilor cromozomiale pe care le-am găsit la acești șoareci cu stres cronic."

Receptorii cuplați la proteina G (GPCR), cum ar fi receptorul beta adrenergic, sunt localizați pe suprafața membranelor care înconjoară celulele și sunt țintele a aproape jumătate din medicamentele de pe piață astăzi, inclusiv beta-blocante pentru boli de inimă, antihistaminice și medicamente pentru ulcer.

Oamenii de știință au descoperit un mecanism molecular prin care compușii asemănători adrenalinei acționau prin calea proteinei G pentru a declanșa deteriorarea ADN-ului.

În studiu, perfuzarea compusului asemănător adrenalinei timp de patru săptămâni la șoareci a cauzat slăbirea acțiunii protectoare a p53, care a fost, de asemenea, prezentă la niveluri mai scăzute în timp.

Studiile viitoare vor evalua șoarecii care sunt plasați sub stres (reținuți), creând astfel propria lor adrenalină sau reacție la stres.

Această metodologie le va permite oamenilor de știință să afle dacă reacțiile fizice de stres, mai degrabă decât un aflux de adrenalină în laborator, așa cum s-a făcut în studiul actual, conduc, de asemenea, la acumularea de daune ADN.

Lucrarea a fost publicată în numărul online al Natură.

Sursa: Universitatea Duke

!-- GDPR -->