Cercetarea pe animale identifică problemele de memorie cauzate de pierderea somnului
Dr. Ted Abel, profesor de biologie al Universității din Pennsylvania, a condus echipa de cercetători să înțeleagă mai bine rolul nucleozidelor adenozinei în hipocampus, partea creierului asociată cu funcția de memorie.
Cercetarea este publicată în Jurnalul de Neuroștiințe.
„De mult timp, cercetătorii au știut că lipsa de somn are ca rezultat creșterea nivelului de adenozină în creier și are acest efect de la muștele fructelor la șoareci la oameni”, a spus Abel.
„Se acumulează dovezi că această adenozină este într-adevăr sursa unui număr de deficite și impact al privării de somn, inclusiv pierderi de memorie și deficit de atenție. Un lucru care subliniază faptul că dovezile sunt că cofeina este un medicament care blochează efectele adenozinei, așa că uneori ne referim la acest lucru ca „experimentul Starbucks” ”.
Cercetările lui Abel au implicat de fapt două experimente paralele pe șoareci lipsiți de somn, concepute pentru a testa implicarea adenozinei în afectarea memoriei în moduri diferite.
Un experiment a implicat șoareci modificați genetic care nu ar putea produce adenozina, cercetătorii cred că ar putea provoca efectele cognitive asociate cu privarea de somn.
Celălalt experiment a implicat o abordare farmacologică. Cercetătorii au grefat o pompă în creierul șoarecilor care nu fusese concepută genetic; pompa a livrat un medicament care a blocat un anumit receptor de adenozină din hipocamp.
Dacă receptorul ar fi într-adevăr implicat în afectarea memoriei, șoarecii lipsiți de somn s-ar comporta ca și cum adenozina suplimentară din creierul lor nu ar fi acolo.
Pentru a vedea dacă acești șoareci au arătat efectele privării de somn, cercetătorii au folosit un test de recunoaștere a obiectelor. În prima zi, șoarecii au fost așezați într-o cutie cu două obiecte și li s-a permis să le exploreze în timp ce erau înregistrate video.
Ambele seturi de șoareci tratați au explorat obiectul mutat de parcă ar fi dormit întreaga noapte. „Acești șoareci nu își dau seama că nu au somn”, a spus Abel.
Abel și colegii săi au examinat, de asemenea, hipocampii șoarecilor, folosind curent electric pentru a-și măsura plasticitatea sinaptică sau cât de puternice și de rezistente au fost sinapsele lor de formare a memoriei. Șoarecii protejați farmacologic și genetic au prezentat o plasticitate sinaptică mai mare după ce au fost lipsiți de somn decât grupul netratat.
Combinate, cele două experimente acoperă ambele jumătăți ale căii chimice implicate în privarea de somn.
Cunoașterea faptului că întreruperea căii la ambele capete duce la șoareci care nu prezintă deficiențe de memorie este un pas major înainte în înțelegerea modului de gestionare a acestor deficiențe la om.
Pentru a putea inversa un anumit aspect al privării de somn, cum ar fi efectul său asupra stocării memoriei, vrem cu adevărat să înțelegem căile și țintele moleculare, a spus Abel.
„Aici am identificat molecula, circuitul celular și regiunea creierului prin care privarea de somn afectează stocarea memoriei.”
Astfel de tratamente ar fi deosebit de atrăgătoare, având în vedere cât de sensibil este creierul la efectele privării de somn.
„Experimentele noastre privative de somn sunt echivalentul pierderii unei jumătăți de somn pentru o singură noapte”, a spus Abel. „Cei mai mulți dintre noi ar crede că este destul de minor, dar arată cât de critică este nevoia de somn pentru lucruri precum cognitivitatea”.
Sursa: Universitatea din Pennsylvania
