Probele de creier dezvăluie o piesă cheie din puzzle-ul Alzheimer
„Există un grup foarte interesant de oameni a căror gândire și memorie sunt normale, chiar și târziu în viață, totuși creierul lor este plin de plăci beta amiloide care par a fi identice cu ceea ce se observă în boala Alzheimer”, spune David L. Brody, MD , Ph.D., profesor asociat de neurologie la Washington University School of Medicine din St. Louis.
„Cum se poate întâmpla acest lucru este o întrebare clinică tentantă. Este clar că nu înțelegem exact ce cauzează demența. "
Plăcile dure făcute dintr-o proteină numită beta amiloid sunt întotdeauna prezente în creierul unei persoane diagnosticate cu boala Alzheimer, potrivit lui Brody. Dar prezența plăcilor nu duce întotdeauna la afectarea gândirii și a memoriei, a spus el.
Noul studiu, publicat online în Analele Neurologiei, încă implică beta amiloid în provocarea demenței Alzheimer, dar nu neapărat sub formă de plăci.
În schimb, molecule mai mici de beta amiloid dizolvate în lichidul creierului par mai strâns corelate cu faptul dacă o persoană dezvoltă simptome de demență, potrivit lui Brody.
Numiți oligomeri beta amiloid, conțin mai mult de o singură moleculă de beta amiloid, dar nu atât de mulți încât formează o placă, a explicat el.
Oligomerii care plutesc în lichidul creierului sunt suspectați de mult timp că au un rol în boala Alzheimer, dar sunt greu de măsurat. Brody și colegii săi au dezvoltat o nouă metodă pentru a număra chiar și un număr mic de oligomeri din lichidul cerebral.
Ei au examinat probe de țesut cerebral și lichide de la 33 de subiecți vârstnici decedați cu vârste cuprinse între 74 și 107 ani. Potrivit cercetătorilor, 10 subiecți erau normali, fără plăci și fără demență; 14 au avut plăci, dar nu au avut demență; iar nouă au avut boala Alzheimer, atât cu plăci, cât și cu demență.
Cercetătorii au descoperit că pacienții normali din punct de vedere cognitiv cu plăci și pacienții cu Alzheimer aveau amândoi aceeași cantitate de placă, dar pacienții cu Alzheimer aveau niveluri mult mai mari de oligomeri.
Dar chiar și nivelurile oligomerilor nu au deosebit complet cele două grupuri, a remarcat Brody. De exemplu, unii oameni cu plăci, dar fără demență, au încă oligomeri, chiar și în cantitate similară cu unii pacienți cu boala Alzheimer.
În cazul în care cele două grupuri diferă complet, potrivit cercetătorilor, a fost raportul dintre oligomeri și plăci. Cercetătorii au măsurat mai mulți oligomeri pe placă la pacienții cu demență și mai puțini oligomeri pe placă în probele de la persoane din punct de vedere cognitiv.
La persoanele cu plăci, dar fără demență, Brody speculează că plăcile ar putea servi drept tampon, legându-se cu oligomeri liberi și menținându-le legate. Și în demență, probabil că plăcile și-au depășit capacitatea de a captura oligomerii, lăsându-i liberi să plutească în fluidul creierului, unde pot deteriora sau interfera cu neuronii, a speculat el.
Brody avertizează că, datorită dificultății de a obține probe, nivelurile oligomerilor nu au fost niciodată măsurate la persoanele vii. Prin urmare, este posibil ca aceste grupuri plutitoare de beta amiloid să se formeze numai după moarte. Chiar și așa, spune el, există încă o diferență clară între cele două grupuri.
„Plăcile și oligomerii par a fi într-un fel de echilibru”, a spus Brody. „Ce se întâmplă pentru a schimba relația dintre oligomeri și plăci? La fel ca multe cercetări Alzheimer, acest studiu ridică mai multe întrebări decât răspunde. Dar este următoarea piesă importantă a puzzle-ului. ”
Sursa: Facultatea de Medicină a Universității Washington
