Terapia cu expunere dezactivează neuronii fricii pentru a trata anxietatea

Terapia cu expunere este adesea utilizată pentru a trata tulburările de anxietate, cum ar fi tulburările de stres post-traumatic și fobiile; în ciuda eficacității sale, se știe puțin despre procesele biologice care stau la baza terapiei.

Un nou studiu la șoareci, publicat în jurnal Neuron, raportează că terapia de expunere remodelează o joncțiune inhibitoare în amigdala, o regiune a creierului importantă pentru frică la șoareci și oameni.

Rezultatele îmbunătățesc înțelegerea modului în care terapia de expunere suprimă răspunsurile fricii și poate ajuta la dezvoltarea unor tratamente mai eficiente.

Cercetătorii de la Universitatea Tufts raportează că o situație care provoacă frică activează un grup mic de neuroni din amigdala. Terapia expunerii reduce la tăcere acești neuroni ai fricii, făcându-i să fie mai puțin activi. Ca urmare a acestei activități reduse, răspunsurile la frică sunt atenuate.

Pentru studiul actual, echipa de cercetare a căutat să înțeleagă exact cum tăcerea terapiei de expunere se teme de neuroni.

Anchetatorii au descoperit că terapia de expunere nu numai că reduce tăcerea la neuroni, ci induce și remodelarea unui tip specific de joncțiune inhibitoare, numită sinapsă perisomatică.

Sinapsele inhibitoare perisomatice sunt conexiuni între neuroni care permit unui grup de neuroni să tacă un alt grup de neuroni.

Terapia cu expunere crește numărul sinapselor inhibitoare perisomatice în jurul neuronilor fricii din amigdala. Această creștere oferă o explicație a modului în care terapia expunerii tace neuronii.

„Creșterea numărului de sinapse inhibitorii perisomatice este o formă de remodelare a creierului. Interesant este că această formă de remodelare nu pare să șteargă memoria evenimentului care provoacă frică, ci o suprimă ”, a declarat autorul senior, Leon Reijmers, Ph.D.

Reijmers și echipa sa au descoperit creșterea sinapselor inhibitoare perisomatice prin imagini neuroni activați de frică la șoareci manipulați genetic.

Conexiunile din creierul uman responsabile de suprimarea fricii și stocarea amintirilor de frică sunt similare cu cele găsite în creierul mouse-ului, făcând mouse-ul un organism model adecvat pentru studierea circuitelor fricii.

Șoarecii au fost așezați într-o cutie și au experimentat o situație care induce frica pentru a crea un răspuns de teamă la cutie.

Un grup de șoareci, grupul martor, nu a primit terapie de expunere. Un alt grup de șoareci, grupul de comparație, a primit terapie de expunere pentru a atenua răspunsul la frică.

Pentru terapia de expunere, grupul de comparație a fost plasat în mod repetat în cutie fără a experimenta situația de inducere a fricii, ceea ce a dus la o scădere a răspunsului la frică la acești șoareci. Acest lucru este denumit și extincția fricii.

Cercetătorii au descoperit că șoarecii supuși terapiei de expunere au avut mai multe sinapse inhibitorii perisomatice în amigdală decât șoarecii care nu au primit terapie de expunere. Interesant este că această creștere a fost constatată în jurul neuronilor de frică care au devenit tăcuti după terapia de expunere.

„Am arătat că remodelarea sinapselor inhibitoare perisomatice este strâns legată de starea de activitate a neuronilor de frică. Descoperirile noastre aruncă o nouă lumină asupra locației precise în care ar putea acționa mecanismele de reglementare a fricii.

"Sperăm că acest lucru va duce la noi ținte de droguri pentru îmbunătățirea terapiei de expunere", a spus primul autor, Stéphanie Trouche, Ph.D.

„Terapia expunerii la oameni nu funcționează pentru fiecare pacient și, la pacienții care răspund la tratament, rareori duce la o supresie completă și permanentă a fricii.

Din acest motiv, este nevoie de tratamente care pot face terapia expunerii mai eficientă, a adăugat Reijmers.

Sursa: Universitatea Tufts

!-- GDPR -->