Cercetarea rebelilor pune sub semnul întrebării Autoritatea cu privire la presupunerile Alzheimer

Un grup de mavericks de cercetare susțin că progresul lent către găsirea unui remediu legat de boală pentru Alzheimer este rezultatul unei percepții eronate și a unor presupuneri false ale anchetatorilor principali.

Ming Chen, Ph.D., Huey T. Nguyen, BS și Darrell R. Sawmiller, Ph.D., din Laboratorul de cercetare pentru îmbătrânire, serviciul de cercetare și dezvoltare, Bay Pines VA Healthcare System și Universitatea din Florida de Sud, au întreprins un proces independent și analiza sistematică a ipotezelor de cercetare subiacente asociate cu Alzheimer.

Într - un articol programat pentru publicare în numărul din decembrie al Jurnalul bolii Alzheimer autorii sugerează că atunci când Institutele Naționale de Sănătate au separat demența de alte afecțiuni senile și au redefinit-o ca o boală distinctă și „vindecabilă” - Alzheimer - în anii 1970, a deschis o cutie Pandora și ar fi putut să direcționeze greșit cercetările timp de decenii.

Autorii studiului cred că definiția și descuamarea bolii de către Institutele Naționale de Sănătate i-a determinat pe cercetători să caute factori patogeni și remedii. Procedând astfel, anchetatorii au redus la minimum rolul schimbării demografice și diversele sale rezultate finale la vârstnici.

Tulburările senile sunt considerate boli care apar după vârsta de 60 de ani, multe dintre ele afectând în cele din urmă majoritatea persoanelor în vârstă. Cu toate acestea, nu toate aceste tulburări pun viața în pericol - precum dinții, auzul sau pierderea memoriei.

În noul studiu, cercetătorii susțin că aceste tulburări senile sunt fundamental diferite de alte boli, deoarece sunt cauzate de procesul de îmbătrânire - un proces care încă nu este pe deplin înțeles. Prin urmare, cercetătorii au proiectat studii și au formulat intervenții pentru aceste tipuri de tulburări care ar putea să nu fie cele mai potrivite sau eficiente.

Mai mult, autorii susțin că un regulator central în cunoaștere - sistemul de semnalizare Ca2 + - a fost conceput greșit de gândirea instituțională care favorizează o „vindecare” pentru demența senilă. Ipoteza dominantă, încă nedovedită, este că nivelurile de Ca2 + cresc pe tot parcursul procesului de îmbătrânire, ducând la moartea celulară. Prin urmare, cercetările de până acum s-au concentrat adesea pe antagoniștii calciului, în speranța de a reduce aceste niveluri.

În noul studiu, autorii spun că acest punct de vedere a fost promovat de factorii de decizie politică și a făcut obiectul mai multor studii clinice de profil înalt. Dar chiar și după decenii de cercetări, cercetătorii constată că nu au apărut rezultate pozitive.

În contrast, autorii propun că funcționalitatea în scădere a semnalizării Ca2 + ca urmare a procesului de îmbătrânire, printre o multitudine de alte modificări legate de vârstă, duce la declin cognitiv. Prin urmare, intervențiile pentru demența senilă ar trebui să încerce să activeze funcția Ca2 + prin promovarea metabolismului energetic și utilizarea agoniștilor Ca2 +, cum ar fi cofeina și nicotina.

În același timp, factorii de risc joacă un rol cheie.

„Îmbătrânirea și deficitele de Ca2 + stabilesc scena pentru demența senilă, dar nu duc întotdeauna la demența senilă în viața reală”, a spus Chen. „Stilul de viață și alți factori de risc sunt cheia. Deci, credem că demența senilă poate fi explicată prin „îmbătrânire avansată plus factori de risc” ”.

Chen a spus că acest model indică o nouă direcție de prevenire, inclusiv promovarea stilurilor de viață sănătoase la vârstnici. „Și ar trebui să dezvoltăm medicamente pentru a prelungi durata de viață a neuronilor vechi, mai degrabă decât să căutăm modalități de a inhiba factorii„ patogeni ”cu înverșunare”, a spus el.

Modelul presupune ca dementa senila este, in mare, o boala a stilului de viata, spune dr. Chen.

„Această viziune, de fapt, a fost împărtășită de mulți din comunitatea medicală și clinică, dar contrastează puternic cu teoriile dominante actuale din domeniul cercetării Alzheimer, care presupun un mecanism liniar și de„ cauză și efect ”.

Deoarece nu au luat în considerare rolurile fundamentale ale îmbătrânirii și ale factorilor de risc, este clar că aceste teorii, deși extrem de atrăgătoare atât pentru public, cât și pentru cercetători, au o relevanță redusă pentru natura științifică a demenței senile. ”

Cele două concepte copleșitoare, demența senilă ca boală distinctă și ipoteza suprasolicitării de Ca2 +, au blocat efectiv orice progres semnificativ în cercetarea demenței senile și au inhibat mecanismul de auto-corectare a științei, a spus Chen. „O examinare independentă a domeniului poate fi utilă.”

Totuși, Chen este optimist chiar și în timp ce recunoaște că demența este incurabilă.

Cercetarile noastre, daca sunt ghidate de teorii corecte, vor produce medicamente pentru a ajuta la intarzierea dementei intr-o anumita masura - similar cu medicamentele care intarzie sau amelioreaza ateroscleroza si osteoporoza de astazi.

Sursa: IOS Press