Studiul șobolanilor sugerează că schizofrenia poate proveni din surplusul de proteine cerebrale
Noi cercetări descoperă că o genă asociată cu schizofrenia joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea creierului. Descoperirea poate ajuta la explicarea modului în care provine boala.
Bonnie Firestein, Ph.D., profesor Rutgers în Departamentul de Biologie Celulară și Neuroștiințe, spune că prea multe proteine exprimate de gena NOS1AP provoacă anomalii în structura creierului și conexiuni defecte între celulele nervoase care le împiedică să comunice corect.
S-a constatat anterior că gena este asociată cu schizofrenia.
Cercetările Firestein indică faptul că o supraabundență a unei proteine din gena NOS1AP a dus la dendritele - structuri asemănătoare copacilor care permit celulelor să vorbească între ele și sunt esențiale pentru funcționarea sistemului nervos - fiind afectate de creierele șobolanilor în curs de dezvoltare.
Studiul a fost publicat în jurnal Psihiatrie biologică.
Firestein și colegii săi au constatat că prea multă proteină NOS1AP din celulele creierului nu le-a permis să se ramifice și le-a ținut adânc în neocortex. Neocortexul este regiunea creierului responsabilă pentru abilități de funcționare superioară, cum ar fi raționamentul spațial, gândirea conștientă, comenzile motorii, dezvoltarea limbajului și percepția senzorială.
În grupul de control al șobolanilor în care proteina chimică NOS1AP nu a fost supra-exprimată, conexiunile celulare s-au dezvoltat corespunzător, celulele deplasându-se către straturile exterioare ale neocortexului și permițând celulelor nervoase să comunice.
„Atunci când creierul se dezvoltă, acesta creează un sistem de tipul corect de conectivitate pentru a se asigura că poate avea loc comunicarea”, a spus Firestein. „Ceea ce am văzut aici a fost că celulele nervoase nu s-au deplasat în locațiile corecte și nu au dendrite care se ramifică pentru a face conexiunile necesare”.
În timp ce cauza definitivă a schizofreniei rămâne necunoscută, cercetătorii cred că sunt în sarcina de a înțelege mulți dintre factorii asociați bolii.
Oamenii de știință au stabilit că mai multe gene, inclusiv NOS1AP, sunt asociate cu un risc crescut pentru tulburarea creierului invalidant și cred că atunci când există un dezechilibru al reacțiilor chimice din creier, dezvoltarea poate fi perturbată.
Firestein a lucrat cu geneticianul Rutgers, Linda Brzustowicz, dr., Profesor și președinte al Departamentului de genetică, care a fost co-autor al lucrării și a început să investigheze legătura genetică dintre NOS1AP și schizofrenie acum un deceniu.
În timp ce aproximativ un procent din populația generală suferă de schizofrenie, riscul crește la aproximativ 10 la sută la rudele de gradul I ale unei persoane cu boală. NOS1AP a fost identificat ca un factor de risc la unele familii cu mai mulți indivizi afectați de schizofrenie.
Din moment ce cortexul prefrontal, partea creierului asociată cu schizofrenia, se maturizează până la vârsta adultă, Firestein spune că este posibil ca terapiile medicamentoase să fie dezvoltate pentru a viza boala la adolescenți atunci când se crede că se dezvoltă schizofrenia și când apar simptomele.
„Următorul pas ar fi să lăsăm boala să se dezvolte în laborator și să încercăm să tratăm supraexprimarea proteinei cu o terapie anti-psihotică pentru a vedea dacă funcționează”, spune Firestein.
Sursa: Universitatea Rutgers
