Biomarkerii ar putea ajuta la găsirea bolii Alzheimer înainte ca simptomele să înceapă
Ei spun că pot face acest lucru măsurând nivelurile anumitor proteine din lichidul cefalorahidian (LCR).
Acești biomarkeri ar putea ajuta la îndrumarea utilizării anterioare a potențialelor tratamente medicamentoase pentru a preveni sau a opri progresia Alzheimer, în timp ce oamenii sunt încă normal din punct de vedere cognitiv, speculează cercetătorii.
Medicamentele concepute pentru a opri leziunile cerebrale legate de Alzheimer au eșuat în studiile clinice, probabil pentru că sunt administrate pacienților care au deja simptome și prea multe daune de depășit, potrivit cercetătorilor.
„Când vedem pacienți cu tensiune arterială crescută și colesterol ridicat, nu spunem că vom aștepta să vă tratăm până când veți avea insuficiență cardiacă congestivă. Tratamentele timpurii îi împiedică pe pacienții cu boli de inimă să se înrăutățească și este posibil ca același lucru să fie valabil și pentru cei cu Alzheimer pre-simptomatic ", a declarat Marilyn Albert, Ph.D., profesor de neurologie și investigator principal al studiului.
„Dar a fost greu să vedem boala Alzheimer venind, chiar dacă credem că începe să se dezvolte în creier cu un deceniu sau mai mult înainte de apariția simptomelor”.
Pentru noul studiu, echipa de cercetare Hopkins a folosit CSF colectat între 1995 și 2005 pentru proiectul Biomarkers for Older Controls at Risk for Dementia (BIOCARD) de la 265 de voluntari sănătoși de vârstă mijlocie. Aproximativ 75% din grup au avut un membru apropiat al familiei cu boala Alzheimer, un factor care îi pune la un risc mai mare decât cel normal de a dezvolta tulburarea, au raportat cercetătorii.
Pe parcursul celor 10 ani, și din nou în 2009, cercetătorii au oferit participanților o baterie de teste neuropsihologice și un examen fizic.
Ei au descoperit că anumite raporturi inițiale de bază ale a două proteine - tau fosforilat și beta amiloid găsite în LCR - au fost un vestitor al afectării cognitive ușoare, adesea un precursor al Alzheimer, cu mai mult de cinci ani înainte de apariția simptomelor.
Cercetătorii au descoperit, de asemenea, că rata de schimbare în timp a raportului a fost, de asemenea, predictivă. Cu cât mai mult tau și mai puțin beta amiloid găsit în lichidul spinal, cu atât este mai probabil ca simptomele să se dezvolte, potrivit studiului. Și, potrivit lui Albert, cu cât raportul tau-beta amiloid crește cu atât mai rapid, cu atât vor apărea simptome.
Cercetătorii au știut că aceste proteine se află în lichidul spinal al pacienților cu boală avansată. Dar ne-am intrebat daca am putea masura ceva in lichidul coloanei vertebrale cerebrale atunci cand oamenii sunt cognitiv normale pentru a ne oferi o idee despre cand vor dezvolta dificultati, a spus Albert. "Raspunsul este da."
Boala Alzheimer perturbă procesele metabolice critice care mențin sănătatea neuronilor. Aceste perturbări determină neuronii să nu mai funcționeze, să piardă conexiunile cu alte celule nervoase și, în cele din urmă, să moară.
Creierul persoanelor cu Alzheimer are o abundență de două structuri anormale - plăci amiloide și „încurcături” din tau, explică cercetătorii.
Plăcile sunt acumulări lipicioase de beta-amiloid care se acumulează în afara neuronilor, în timp ce încurcăturile se formează în interiorul neuronilor. Când există prea multe încurcături în interiorul celulelor, celulele încep să moară. Într-un creier normal, tau ajută scheletul celulei nervoase să se mențină. Când prea multe grupuri de fosfați se atașează la tau, se dezvoltă prea multă proteină și se formează încurcături.
Potrivit lui Albert, cercetătorii consideră că cantitatea relativă de beta-amiloid din lichidul spinal scade pe măsură ce Alzheimer progresează, deoarece este prins în plăci și, prin urmare, nu intră în lichid.
Deși studiul BIOCARD se desfășoară de aproape două decenii, acestea sunt unele dintre primele date predictive care au ieșit din el, potrivit lui Albert. Ea a spus că acest lucru se datorează perioadei de timp necesare chiar și persoanelor de vârstă mijlocie cu risc ridicat pentru a trece la demență.
Doar 53 dintre pacienții inițiali au progresat către insuficiență cognitivă ușoară sau demență, oferind o dimensiune a eșantionului suficient de mare pentru a trage câteva concluzii preliminare, a spus ea. Aceste prime simptome includ perturbări ale memoriei, cum ar fi repetarea de sine, uitarea întâlnirilor și uitarea a ceea ce au spus alții.
Albert avertizează că raportul biomarkerului nu este suficient de precis în acest moment pentru a prezice cu exactitate dacă un anumit individ progresează spre demență. O analiză suplimentară a informațiilor despre cei din grupul de studiu este necesară în timp, a remarcat ea.
Cu toate acestea, dacă constatările se dovedesc valabile, acestea ar putea ghida utilizarea tratamentelor timpurii cu medicamente care devin disponibile, a spus ea. Constatările pot fi, de asemenea, folosite pentru a ajuta la testarea de noi medicamente, văzând dacă acestea modifică rata la care proteinele se schimbă în timp, a concluzionat ea.
Studiul a fost publicat în jurnal Neurologie.
Sursa: Johns Hopkins Medicine
