Grosimea țesutului cerebral, inflamație legată de psihoză
Un nou studiu de neuroimagistică constată că, pe măsură ce un individ dezvoltă psihoză, grosimea țesutului cerebral scade.
Constatarea provine dintr-un studiu al unui grup mare de tineri cu risc ridicat care trăiesc în mai multe locuri.
Psihoza se dezvoltă de obicei în timpul tranziției de la adolescență la vârsta adultă timpurie, o perioadă de timp în care creierul se maturizează și el.
Țesutul cerebral este în mod obișnuit împărțit prin apariția sa pe imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) în substanță gri și albă. Materia cenușie este creierul sau țesutul cortical care conține corpuri de celule nervoase, în timp ce substanța albă conține axonii sau proiecțiile din aceste corpuri de celule nervoase.
Cercetările anterioare de neuroimagistică au stabilit că persoanele care se convertesc la psihoză au o pierdere mai rapidă și mai pronunțată a substanței cenușii, comparativ cu neconvertitorii și persoanele sănătoase.
Din punct de vedere istoric, a fost dificil să se determine efectele pe termen lung ale medicamentelor antipsihotice asupra substanței gri corticale. Deoarece majoritatea pacienților sunt tratați cu aceste medicamente, a fost dificil să se distingă efectele tratamentului antipsihotic cu progresul schizofreniei.
Dr. Tyrone Cannon, profesor de psihologie și psihiatrie la Universitatea Yale, și colaboratorii săi au oferit acum noi perspective importante asupra modificărilor corticale asociate cu dezvoltarea psihozei.
În cadrul cercetării, anchetatorii au efectuat un studiu longitudinal de RMN pe 8 situri din SUA. Au recrutat 274 de persoane cu risc clinic ridicat de psihoză și 135 de controale sănătoase.
Fiecare participant a primit o scanare inițială (de bază) și o a doua scanare fie un an mai târziu, fie în momentul conversiei la psihoză. Treizeci și cinci de persoane s-au convertit în cele din urmă la psihoză și au prezentat o rată mai mare de subțiere în cortexul prefrontal în comparație cu cei care nu s-au convertit și cu grupul de control sănătos.
Important, această pierdere tisulară nu a fost explicată prin expunerea la medicamente antipsihotice. Studiul este publicat în numărul curent al Psihiatrie biologică.
Deoarece această rată diferențială a pierderii țesuturilor a fost observată la subiecții care nu au fost niciodată expuși la medicamente psihiatrice, putem concluziona că modificările creierului fac parte din cursul natural al tulburării, mai degrabă decât ca o consecință a tratamentului, a explicat Cannon.
Cercetătorii au găsit dovezi că inflamația joacă un rol în dezvoltarea psihozei.
Ei au observat că pierderea țesutului observată la convertoare a fost corelată cu nivelurile de citokine proinflamatorii în plasmă, sugerând prezența neuroinflamării sistemice.
Descoperirile sunt, de asemenea, importante pentru a arăta că markerii citokinelor proinflamatorii la evaluarea inițială au prezis rata pierderii de substanță cenușie în rândul persoanelor care s-au convertit la psihoză, sugerând că activarea microgliei a fost implicată în pierderea țesutului, a adăugat el.
„Acest lucru ar putea însemna că psihozele sunt asociate cu o accelerare anormală a proceselor care stau la baza tăierii sinaptice normale în timpul adolescenței târzii / maturității timpurii, sau că un fel de proces imunitar este implicat în debutul psihozei sau ambele.”
„Inflamația este din ce în ce mai recunoscută ca un factor care contribuie la apariția progresiei bolii în fiecare organ din corp”, a spus dr. John Krystal, editor al Psihiatrie biologică.
„Acest raport sugerează că neuroinflamarea poate fi un proces care, în unele cazuri,„ îndeamnă oamenii ”din starea de risc în psihoză.”
Autorii recomandă efectuarea unor lucrări viitoare pentru a evalua dacă inflamația precede și poate chiar prezice o astfel de pierdere de substanță cenușie sau dacă este o consecință a unei astfel de pierderi.
Sursa: Elsevier / EurekAlert
