Studiile pe animale sugerează o comotie cerebrală poate duce la depresie în viața ulterioară
Cercetătorii statului Ohio presupun că o leziune a capului determină celulele creierului sistemului imunitar să treacă pe o „alertă mare” și să reacționeze excesiv la provocările imune ulterioare, devenind excesiv de inflamatorii - o afecțiune legată de complicații depresive.
Descoperirile ar putea ajuta la explicarea unora dintre problemele de sănătate mintală ale vârstei mijlocii suferite de indivizii care au experiențe multiple de comotie ca tineri adulți, spun cercetătorii.
Și aceste simptome depresive sunt probabil legate de inflamație, ceea ce înseamnă că este posibil să nu răspundă la antidepresivele obișnuite. O complicație suplimentară este că îmbătrânirea crește deja inflamația creierului.
Deci, pe lângă preocupările normale legate de îmbătrânire, persoanele care au suferit o leziune traumatică a creierului (TBI) au adăugat inflamație cauzată de răspunsuri imune mărite la așa-numitele „provocări secundare”, cum ar fi a doua leziune a capului, infecții sau alți factori de stres.
Folosind un model de șoarece, cercetătorii au observat că celulele cu alertă ridicată din creier - numite microglia - au avut un răspuns exagerat la o provocare imună la o lună după o leziune cerebrală moderată.
Această inflamație crescută a creierului a corespuns cu dezvoltarea comportamentelor depresive care nu au fost observate la șoarecii nevătămați.
"Dacă am fi așteptat trei, șase sau nouă luni, simptomele s-ar fi înrăutățit și mai mult", a spus autorul principal, Jonathan Godbout, dr., Profesor asociat de neuroștiințe la Universitatea de Stat din Ohio.
„O mulțime de oameni cu antecedente de leziuni ale capului nu dezvoltă probleme de sănătate mintală până când nu au 40, 50 sau 60 de ani.
„Asta sugerează că există și alți factori implicați și de aceea ne uităm la această idee cu două lovituri - leziunea creierului fiind prima și apoi o provocare imună. Este ca și cum unu plus unu plus unu este egal cu 15. Poate exista un efect multiplicator ".
Cercetarea este publicată online în jurnal Psihiatrie biologică.
Această lucrare se aplică leziunilor cerebrale concuzive care au ca rezultat o traumă difuză sau răspândită în creier.
Acestea sunt, de asemenea, leziuni contuzive din care oamenii și animalele se recuperează destul de repede, de obicei nu prezintă probleme cu gândirea sau mișcarea la aproximativ o săptămână după leziunea creierului.
În studiu, cercetătorii au comparat șoarecii nevătămați cu șoarecii care au prezentat un TBI moderat. Șoarecii răniți au prezentat unele probleme inițiale de coordonare, dar cele rezolvate în decurs de o săptămână.
Șoarecii răniți au prezentat, de asemenea, semne de simptome depresive care s-au îmbunătățit în decurs de o lună. Godbout și colegii săi au atribuit aceste simptome neuroinflamării așteptate care apare după un traumatism cerebral. La acești șoareci, cea mai mare parte a inflamației s-a eliminat în decurs de șapte zile.
La 30 de zile de la rănire, cercetătorii au examinat creierul șoarecilor răniți pentru a stabili dacă celulele imune au rămas în alertă maximă de la rănire.
Așa cum era de așteptat, creierul rănit conținea microglie care rămăsese într-o stare „amorsată” - ceea ce înseamnă că erau în așteptare pentru a răspunde la o provocare a sistemului imunitar. Celulele din creierul șoarecilor nevătămați nu aveau aceeași caracteristică.
Aceste rezultate ne spun că șoarecii TBI au o activare amplificată și prelungită a microgliei și care a fost asociată cu dezvoltarea simptomelor depresive la șoareci.
În circumstanțe normale, microglia este prima linie de apărare și ajută la protejarea creierului după rănire sau infecție, producând proteine și alte substanțe chimice care generează suficientă inflamație pentru a repara problema.
Cu toate acestea, când sunt pregătite, aceste celule se află într-o stare de alertă mai mare și, atunci când sunt activate, generează un răspuns imun amplificat care durează mai mult decât este necesar. Când aceste sisteme sunt activate fără nimic de luptat, substanțele chimice circulante și proteinele generează inflamații excesive.
„Șoarecii tineri adulți care au o leziune difuză a capului se refac practic la normal, dar nu totul este normal. Creierul are încă un machiaj mai inflamator care este permisiv pentru hiperactivarea unui răspuns imun ”, a spus Godbout.
La 30 de zile după TBI, șoarecii au fost injectați cu lipopolizaharidă (LPS) - peretele celular mort, exterior al bacteriilor, care stimulează o reacție imună la animale. Testele au arătat că, în decurs de 24 de ore după injecție, șoarecii TBI au fost mult mai puțin sociali decât șoarecii nevătămați - un tip de simptom depresiv la aceste animale. Creierul șoarecilor TBI a avut, de asemenea, niveluri dramatic mai ridicate de două proteine legate de inflamație decât creierul de la șoarecii normali.
La șaptezeci și două de ore după provocarea LPS, șoarecii răniți au prezentat simptome depresive suplimentare, inclusiv un interes minim pentru apa cu zahăr - semn că au evitat ceea ce este de obicei o activitate plăcută. Au arătat, de asemenea, o mai mare demisie sau un semn de „renunțare”.
Șoarecii nevătămați s-au comportat normal și nivelurile de proteine inflamatorii din creierul lor au revenit la valoarea inițială în aceeași perioadă de timp.
Aceste rezultate ne spun că șoarecii TBI au o activare amplificată și prelungită a microgliei și aceasta a fost asociată cu dezvoltarea simptomelor depresive la șoareci, a spus Godbout.
Laboratorul său investighează acum tratamente potențiale care ar putea preveni amorsarea microgliei imediat după rănire sau mai târziu inversa caracteristicile de alertă ridicată ale acestor celule.
Sursa: Universitatea de Stat din Ohio
