Studiul șobolanilor sugerează o nouă explicație a modului în care funcționează depresia
Descoperirea poate reprezenta o schimbare majoră în înțelegerea noastră a modului în care este cauzată depresia și a modului în care ar trebui tratată.
În loc să se concentreze asupra nivelurilor de substanțe chimice asemănătoare hormonilor din creier, cum ar fi serotonina, oamenii de știință au descoperit că transmiterea semnalelor de excitare între celule devine anormală în depresie.
Rezultatele studiului sunt publicate online în jurnal Neuroștiința naturii.
Între 2005 și 2008, aproximativ unul din 10 americani au fost tratați pentru depresie, femeile având o probabilitate de peste două ori mai mare decât bărbații de a deveni depresivi. Medicamentele antidepresive obișnuite, cum ar fi Prozac, Zoloft și Celexa, acționează împiedicând celulele creierului să absoarbă serotonina, rezultând o creștere a concentrației sale în creier.
Dar aceste medicamente sunt eficiente doar la aproximativ jumătate dintre pacienți. Cu toate acestea, deoarece creșterea serotoninei îi face pe unii pacienți deprimați să se simtă mai bine, s-a teoretic timp de decenii că cauza depresiei trebuie să fie un nivel insuficient de serotonină, spun cercetătorii.
Noul studiu al Universității din Maryland, condus de autorul principal Scott M. Thompson, doctorat, profesor și președinte interimar al Departamentului de fiziologie de la Școala de Medicină a Universității din Maryland, provoacă această explicație de lungă durată.
„Dr. Cercetările inovatoare ale lui Thompson ar putea modifica domeniul medicinei psihiatrice, schimbând modul în care înțelegem problema invalidantă de sănătate publică a depresiei și a altor boli mintale ", a spus E. Albert Reece, M.D., Ph.D., M.B.A.
Depresia afectează mai mult de un sfert din toți adulții SUA la un moment dat în viața lor, iar Organizația Mondială a Sănătății prezice că până în 2020 va fi a doua cauză principală de handicap la nivel mondial.
Depresia este, de asemenea, principalul factor de risc pentru sinucidere, care provoacă de două ori mai multe decese decât crimele și este a treia cauză principală de deces pentru copiii cu vârste cuprinse între 15 și 24 de ani.
Anchetatorii spun că prima constatare majoră a studiului a fost descoperirea faptului că serotonina are o capacitate necunoscută anterior de a consolida comunicarea între celulele creierului.
„Ca și cum ai vorbi mai tare companionului tău la un cocktail zgomotos, serotonina amplifică interacțiunile excitatorii în regiunile creierului importante pentru funcția emoțională și cognitivă și se pare că ajută să te asiguri că discuțiile cruciale dintre neuroni sunt auzite”, a spus Thompson.
„Atunci am întrebat, această acțiune a serotoninei joacă vreun rol în acțiunea terapeutică a unor medicamente precum Prozac?”
Pentru a înțelege ce ar putea fi greșit în creierul pacienților cu depresie și cum creșterea serotoninei le poate ameliora simptomele, echipa de studiu a examinat creierul șobolanilor și șoarecilor care au fost expuși în mod repetat la diferite condiții ușor stresante, comparabile cu tipurile de factori de stres psihologic. care poate declanșa depresie la oameni.
Cercetătorii ar putea spune că animalele lor au devenit deprimate, deoarece și-au pierdut preferința pentru lucrurile care sunt în mod normal plăcute.
De exemplu, animalele normale cărora li se oferă apă potabilă sau apă zahără preferă cu tărie soluția zaharoasă. Animalele de studiu expuse la stres repetat, totuși, și-au pierdut preferința pentru apa din zahăr, indicând că nu le-a mai fost plăcută.
Acest comportament asemănător depresiei imită puternic un semn distinctiv al depresiei umane, numit anhedonia, în care pacienții nu se mai simt recompensați de plăcerile unei mese frumoase sau ale unui film bun, de dragostea prietenilor și familiei lor și de nenumărate alte interacțiuni zilnice.
O comparație a activității celulelor creierului animalelor la șobolani normali și stresați a arătat că stresul nu a avut niciun efect asupra nivelurilor de serotonină din creierul „deprimat”. În schimb, conexiunile de excitare au răspuns la serotonină într-un mod izbitor de diferit. Aceste modificări ar putea fi inversate prin tratarea animalelor stresate cu antidepresive până la restabilirea comportamentului lor normal.
„În creierul deprimat, serotonina pare să încerce din greu să amplifice acea conversație la petrecere, dar mesajul încă nu trece”, a spus Thompson. Folosind șoareci special concepuți, creați de colaboratori la Școala de Medicină a Universității Johns Hopkins, studiul a relevat, de asemenea, că capacitatea serotoninei de a consolida conexiunile excitatorii era necesară pentru ca medicamentele precum antidepresivele să funcționeze.
Experții spun că îmbunătățirea susținută a comunicării între celulele creierului este considerată unul dintre procesele majore care stau la baza memoriei și învățării.
În acest caz, observațiile echipei conform cărora funcția celulelor creierului excitatorii sunt modificate în modelele de depresie ar putea explica de ce persoanele cu depresie au deseori dificultăți de concentrare, amintirea detaliilor sau luarea deciziilor.
În plus, descoperirile sugerează că căutarea unor compuși antidepresivi noi și mai buni ar trebui să fie transferată de la medicamente care cresc serotonina la medicamente care consolidează conexiunile excitatorii.
„Deși este nevoie de mai multă muncă, credem că o funcționare defectuoasă a conexiunilor excitatorii este fundamentală pentru originile depresiei și că restabilirea comunicării normale în creier, ceea ce aparent face serotonina la pacienții tratați cu succes, este esențială pentru ameliorarea simptomelor acestei devastatoare boală ", a spus Thompson.
Sursa: Centrul Medical al Universității din Maryland
