Genetica schizofreniei legată de problemele de procesare a sunetului din creier

Cum funcționează exact schizofrenia la nivel celular? Cercetătorii de la trei laboratoare de la Școala de Medicină Perelman de la Universitatea din Pennsylvania descoperă modul în care diferențele în interacțiunile dintre diferitele tipuri de celule nervoase duc la schizofrenie. Mai exact, au găsit o legătură între factorii genetici de risc pentru boală și modul în care creierul răspunde la sunet.

Aceste descoperiri au fost posibile prin utilizarea tehnicilor electrofiziologice, anatomice și imunohistochimice, precum și a unei tehnici unice de imagistică de mare viteză.

„Lucrarea noastră oferă un model care leagă factorii genetici de risc pentru schizofrenie de o întrerupere funcțională a modului în care creierul răspunde la sunet, prin identificarea activității reduse în celulele nervoase speciale care sunt concepute pentru a face alte celule din creier să lucreze împreună într-un ritm foarte rapid, ”, Explică autorul principal Gregory Carlson, dr., Profesor asistent de Neuroștiințe în Psihiatrie.

„Știm că în schizofrenie această capacitate este redusă și acum, știind mai multe despre motivele pentru care se întâmplă acest lucru poate ajuta la explicarea modului în care pierderea unei proteine ​​numită disbindină duce la unele simptome ale schizofreniei.”

Studiile genetice anterioare au arătat că unele forme ale genei pentru disbindină au fost găsite la persoanele cu schizofrenie. De fapt, o constatare la Penn a arătat că proteina disbindină este redusă la majoritatea pacienților cu schizofrenie, sugerând că este implicată într-o cauză comună a tulburării.

Pentru curentPNAS studiu, Carlson, Steven J. Siegel, MD, dr., profesor asociat de psihiatrie, director al Programului de Neuroștiințe Translaționale; și Steven E. Arnold, MD, directorul Penn Memory Center, au studiat un șoarece cu o genă disbindină mutantă pentru a afla cât de redusă proteina disbindină poate provoca simptome de schizofrenie.

Cercetătorii au demonstrat mai multe probleme de procesare a sunetului în creierul șoarecilor cu gena mutantă. Mai exact, un anumit set de celule nervoase care controlează activitatea rapidă a creierului își pierd eficacitatea atunci când nivelurile de proteine ​​disbindină sunt reduse.

Aceste celule nervoase specifice inhibă activitatea creierului într-un ritm record, transformând în esență un număr mare de celule într-un mod necesar pentru a procesa cantitatea uriașă de informații care călătoresc prin creier.

Cercetările anterioare efectuate de Penn în laboratorul lui Michael Kahana, dr., Au arătat, de asemenea, că activitatea rapidă a creierului perturbată la șoareci cu mutația disbindinei este critică pentru memoria pe termen scurt la oameni. Această activitate cerebrală este redusă la schizofrenici și rezistentă la terapia actuală. Aceste descoperiri pot sugera noi căi de tratament pentru simptomele netratabile în prezent ale schizofreniei, spune Carlson.

Cercetarea este publicată înLucrările Academiei Naționale de Științe și a fost finanțat parțial de Institutele Naționale de Sănătate Mentală.

Sursa: Facultatea de Medicină a Universității din Pennsylvania