Studiul la șoareci sugerează o declanșare a inflamației cronice care provoacă Alzheimer
În pregătirea pentru tsunami-ul îmbătrânit, diferite echipe de cercetători din întreaga lume investighează febril cu precizie modul în care se dezvoltă Alzheimer.
O echipă de oameni de știință sub îndrumarea Universității din Bonn și a Universității din Massachusetts au descoperit o nouă cale de semnalizare la șoareci asociată cu moartea celulelor nervoase cerebrale din cauza inflamației cronice.
Rezultatele sunt publicate acum în revista științifică Natură.
Boala Alzheimer duce treptat la distrugerea celulelor nervoase și, astfel, la pierderi semnificative în formarea memoriei și în amintire.
„Cu mulți ani înainte de apariția simptomelor inițiale, așa-numitele plăci, care constau din peptide beta-amiloide pliate incorect, se formează în creierul persoanelor afectate”, a spus autorul principal Dr. Michael T. Heneka. În plus, există depozite anormale de proteine tau în celulele creierului pacienților.
"Ca urmare a unei cascade de semnal, există o reacție inflamatorie cronică și pierderea progresivă a celulelor nervoase", a spus dr. Eicke Latz.
Oamenii de știință de la Universitatea din Bonn și colegii săi au descoperit o nouă cale de semnalizare care este implicată în dezvoltarea inflamației cronice a celulelor creierului.
Caspaza-1 joacă un rol cheie și este responsabilă în comun de activarea reacției inflamatorii. Cercetătorii au detectat cantități substanțial crescute de caspază-1 în creierul pacienților cu Alzheimer în comparație cu persoanele sănătoase.
Aceste niveluri crescute au fost asociate cu reacții inflamatorii cronice ale celulelor imune din creier. Oamenii de știință au observat, de asemenea, aceste descoperiri la șoareci modificați genetic, care reprezintă un model bine stabilit de boală Alzheimer.
Un alt factor remarcat de cercetător este influența genei NLRP3 - un factor important implicat în căile de semnalizare inflamatorie care duc la degenerarea și pierderea celulelor creierului.
Prin urmare, oamenii de știință au dezactivat gena NLRP3, precum și caspaza-1 la șoarecii Alzheimer. Ca rezultat, nu a existat nici o inflamație în creierul acestor animale și nu au dezvoltat nicio pierdere de memorie.
În plus, s-a dovedit a fi mult mai puțină peptidă beta-amiloidă depusă în celulele creierului șoarecilor genetic tăcuți. Este evident că celulele neinflamate au reușit să elimine plăcile depuse mult mai bine ca „deșeuri metabolice”.
Aceste rezultate indică un punct de plecare care poate ajuta într-o zi la dezvoltarea de noi forme de terapie pentru tratamentul bolii Alzheimer în stadiu incipient.
„Suntem încă în etapa de cercetare de bază și, prin urmare, nu se poate prevedea succesul terapeutic în acest moment”, a spus Heneka. "Există încă un drum lung de parcurs până la primele studii clinice."
Sursa: Universitatea din Bonn
