Speranță pentru tratarea progresiei Alzheimer
A fost identificată o nouă țintă terapeutică promițătoare care ar putea deschide ușile prevenirii progresiei bolii Alzheimer.
Un studiu finalizat la Centrul Medical al Universității Rush a constatat că, atunci când este activat, sfingomielinaza proteică neutră (N-SMaza) poate provoca un lanț de reacții în celule care duc la moartea neuronală și pierderea memoriei.
„Există mai multe căi neurotoxice care cauzează boli care converg asupra sfingomielinazei neutre care pot provoca pierderi neuronale în creierul unui pacient cu Alzheimer”, a declarat Kalipada Pahan, dr. Autor principal al noului studiu.
"Dacă putem opri activarea sfingomielinazei neutre, putem fi capabili să oprim pierderea memoriei și progresia bolii Alzheimer."
Două structuri anormale numite plăci și încurcături au fost identificate anterior ca agenți implicați în deteriorarea și distrugerea celulelor nervoase la pacienții cu Alzheimer. În timp ce oamenii de știință nu au fost siguri cu privire la rolul plăcilor și încurcăturilor, mulți experți consideră că blochează comunicarea dintre celulele nervoase și perturbă activitățile necesare supraviețuirii celulare.
Mai exact, plăcile se acumulează între celulele nervoase și conțin depozite ale unui fragment proteic numit beta-amiloid. Beta-amiloidul se depune în creierul pacienților care au boala Alzheimer și determină activarea celulelor gliale.
Atunci când celulele nervoase sănătoase din creier sunt expuse la beta-amiloid, acestea prezintă o serie de modificări patologice caracteristice patologiei Alzheimer. Cercetătorii au spus că activarea celulelor gliale joacă un rol cheie în distrugerea neuronilor, dar până acum mecanismele moleculare prin care celulele gliale activate pot ucide neuronii au fost slab înțelese.
Descoperirea acestui studiu de sfingomilinază neutră este importantă pentru progresul viitor în tratarea Alzheimerului, în sensul că identifică proteinele declanșate de celulele creierului activate și de beta-amiloid.
Cercetătorii au descoperit, de asemenea, că un inhibitor de molecule mici și un inhibitor chimic utilizat pe sfingomielinaza neutră ar putea elimina capacitatea celulelor creierului activate și a beta-amiloidului de a ucide neuronii.
Experții au testat cei doi inhibitori folosind celulele creierului uman într-un model de șoarece și un model de cultură celulară.
„Înțelegerea modului în care funcționează procesul bolii este importantă în identificarea unor abordări eficiente pentru a proteja creierul și a opri progresia bolii Alzheimer”, a spus Pahan. Rezultatele acestui studiu sunt foarte promițătoare, iar următorul nostru pas este să transpunem aceste descoperiri în clinică.
Boala Alzheimer este o boală cerebrală ireversibilă, progresivă, care distruge încet memoria și abilitățile de gândire. O boală debilitantă progresiv, efectele afectează în cele din urmă capacitatea unei persoane de a îndeplini cele mai simple sarcini.
La majoritatea persoanelor cu Alzheimer, simptomele apar mai întâi după vârsta de 60 de ani. Boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză de demență în rândul persoanelor în vârstă și afectează până la 5,3 milioane de americani.
"Dacă putem dezvolta și testa un medicament clinic care poate viza sfingomielinaza neutră, am putea fi capabili să oprim pierderea memoriei la pacienții cu boală Alzheimer", a spus Pahan.
Rezultatele studiului vor fi publicate în numărul din 22 septembrie al Journal of Neuroscience.
Sursa: Centrul Medical al Universității Rush
