Enzimă găsită care distruge plăcile Alzheimer
Enzima este cunoscută sub numele de BACE2 și s-a constatat că scade beta-amiloidul mai eficient decât sute de alte enzime. Deși este strâns legat de BACE1 - enzima responsabilă de crearea beta-amiloidului - BACE2 are efectul opus.
Echipa de cercetare Mayo, condusă de dr. Malcolm A. Leissring, a testat sute de enzime pentru a stabili efectul lor asupra beta-amiloidelor.
In ciuda asemanarii lor stranse, cele doua enzime au efecte complet opuse asupra beta-amiloidului - BACE1 da, in timp ce BACE2 elimina, a spus Leissring.
Beta-amiloidul este un fragment al unei proteine mai mari, cunoscut sub numele de APP și este produs de enzime care taie APP în două locuri.
BACE1 este enzima responsabilă de realizarea primei tăieturi care generează beta-amiloid. Cercetarea a arătat că BACE2 taie beta-amiloidul în bucăți mai mici, distrugându-l astfel.
Deși se știe că alte enzime descompun beta-amiloidul, BACE2 este deosebit de eficient în această funcție, a constatat studiul.
Lucrările anterioare au arătat că BACE2 poate reduce, de asemenea, nivelurile de beta-amiloid printr-un al doilea mecanism: prin tăierea APP într-un loc diferit de BACE1. BACE2 taie în mijlocul porțiunii beta-amiloide, care previne producția de beta-amiloid.
„Faptul că BACE2 poate reduce beta-amiloidul prin două mecanisme distincte face ca această enzimă să fie un candidat deosebit de atractiv pentru terapia genică pentru tratarea bolii Alzheimer”, a declarat primul autor Samer Abdul-Hay, Ph.D., neurolog la Mayo Clinic din Florida .
Descoperirea sugerează că afectările BACE2 ar putea crește riscul bolii Alzheimer. Acest lucru este important deoarece anumite medicamente de uz clinic - de exemplu, medicamentele antivirale utilizate pentru tratarea virusului imunodeficienței umane (HIV) - acționează prin inhibarea enzimelor similare cu BACE2.
Cercetătorii spun că, deși BACE2 poate reduce beta-amiloidul prin două mecanisme distincte, doar noul mecanism descoperit - distrugerea beta-amiloidului - este probabil relevant pentru boală. Acest lucru se datorează faptului că al doilea mecanism, care implică aplicația de tăiere BACE2, nu apare în creier.
Boala Alzheimer este cea mai frecventă tulburare a memoriei, afectând mai mult de 5,5 milioane de persoane din Statele Unite, totuși cercetătorii continuă să caute un tratament eficient al bolii devastatoare.
Următorul pas al cercetării este ca investigatorii să studieze dacă blocarea distrugerii beta-amiloidului de către BACE2 crește riscul de boală Alzheimer la un model de boală la șoarece.
Sursa: Clinica Mayo
