Modul în care medicamentele de nouă generație vizează depresia
„Așteptăm să apară medicamente mai bune”, a spus el.
Am vrut un răspuns mai bun, deoarece experiența mea cu medicamente mai noi precum Zyprexa (olanzapină) - neuroleptice atipice (un tip de antipsihotic) care ar fi trebuit să trateze tulburarea bipolară cu mai puține efecte secundare decât stabilizatorii tipici de dispoziție precum litiu și Depakote (sodiu divalproex) - s-a dovedit a fi un dezastru.
Dar vin să fiu de acord cu psihiatrul.
Cu o cercetare mai bună apar noi modalități de abordare a fiarei depresiei.Pe măsură ce aflăm despre diferite sisteme care pot contribui la boli și la mecanismele complicate ale creierului, oamenii de știință se gândesc diferit la medicamentele pentru tratarea depresiei și a tulburării bipolare.
Un articol fascinant publicat pe 15 octombrie în Economistul, „Droguri noi pentru depresie”, discută unde am fost în ceea ce privește tratamentul medicamentos pentru depresie și drumul larg din fața noastră. Articolul este plin de speranță și incitant.
Depresia: mai mult decât un dezechilibru chimic
Companiile medicamentoase precum Pfizer au vândut publicului teoria simplă a „dezechilibrului chimic” pentru depresie la sfârșitul anilor 1980 și 1990, deoarece este ușor de înțeles: o lipsă de neurotransmițători precum serotonina ar putea fi completată cu o clasă de medicamente numite inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI) .
Dar nu este chiar atât de simplu.
Într-un editorial din aprilie 2015 în BMJ, „Serotonina și depresia: comercializarea unui mit”, profesor de psihiatrie David Healy, MD, a explicat că nu a existat nicio corelație între potența de inhibare a recaptării serotoninei și eficacitatea antidepresive și că povestea cu serotonină scăzută este un mit pentru a face oamenii simțiți-vă mai bine că depresia nu este o slăbiciune.
„Nu există nicio îndoială că rolul serotoninei în depresie a fost suprasolicitat și supra-comercializat în anii ’90”, explică Ron Pies, MD, profesor de psihiatrie și științe comportamentale la SUNY Upstate Medical University din Siracuza și autor al Psihiatrie la margine, „Deși majoritatea psihofarmacologilor au înțeles că neurobiologia depresiei era mult mai complicată. Într-adevăr, termenul „SSRI” este el însuși un nume greșit, deoarece unii dintre acești agenți afectează și alte substanțe chimice din creier - de exemplu, sertralina are efecte ușoare asupra dopaminei. Cu toate acestea, nimic din toate acestea nu ar trebui utilizat în serviciul afirmației la fel de mitologice că „antidepresivele nu funcționează” sau „nu sunt mai bune decât o pastilă de zahăr”. Acest lucru este demonstrabil fals, cel puțin în ceea ce privește moderatul până la sever depresie.“
Cât de eficiente sunt antidepresivele actuale?
După cum se dovedește, la dozele standard ale celor mai frecvent utilizate ISRS, doar o treime din oameni realizează remisiunea cu primul medicament prescris.
Conform studiului Alternative de tratament secvențiat pentru ameliorarea depresiei (STAR * D), un proiect finanțat de Institutul Național de Sănătate Mentală, dacă prima alegere a medicamentelor nu oferă o ameliorare adecvată a simptomelor, trecerea la un nou medicament este eficientă cu aproximativ 25%. a timpului. Trecerea de la un SSRI la altul este aproape la fel de eficientă ca trecerea la un medicament din altă clasă.
Dacă prima alegere a medicamentelor nu oferă o ameliorare adecvată a simptomelor, adăugarea unui medicament nou în timp ce continuați să luați primul medicament este eficientă la aproximativ una din trei persoane. Din păcate, o treime din oameni nu pot realiza recuperarea completă chiar și după ce au încercat mai multe opțiuni.
Iată unde intră tratamentele de tip ketamină
Într-o altă postare, am discutat despre ketamină (Ketalar), pe care unii oameni o numesc un medicament miraculos pentru depresie.
Adesea denumit „Special K”, există din anii 1960 și este un anestezic de bază în sălile de urgență. Ketamina este, de asemenea, un drog ilicit, psihedelic în club.
În ultimii 10 ani, studiile au arătat că poate inversa tipul de depresie suicidară severă pe care antidepresivele tradiționale nu o pot trata - și uneori în câteva ore.
Ketamina nu este încă pregătită pentru prime time din cauza preocupărilor legate de siguranță și a efectelor pe termen lung. Un studiu publicat în ianuarie 2014 în British Journal of Clinical Pharmacology incluse printre posibilele efecte secundare simptome psihedelice (halucinații și atacuri de panică), greață, stimulare cardiovasculară, defecte de memorie și complicații ale vezicii urinare și renale.
Dar, având în vedere succesul său extraordinar (75%) în tratarea pacienților care au fost rezistenți la alte medicamente pentru depresie, apar noi tratamente legate de ketamină.
Esketamina este un astfel de medicament. Într-un studiu publicat în septembrie 2016 în Psihiatrie biologică, esketamina a oferit o îmbunătățire rapidă și semnificativă a simptomelor depresive la persoanele care nu au răspuns la medicamentele disponibile în prezent.
Într-un studiu dublu-orb, cercetătorii au alocat în mod aleatoriu 30 de pacienți pentru a obține un placebo sau o doză mai mică (0,2 mg / kg) sau mai mare (0,4 mg / kg) de esketamină. Pacienții au primit două doze IV în timpul fazei dublu-orb, care a fost urmată de o fază de urmărire de două săptămâni în care au putut primi până la patru doze suplimentare, opționale, în regim deschis.
Cel mai timpuriu efect antidepresiv a apărut la doar două ore după prima perfuzie. În termen de trei zile, mai mult de 60% dintre pacienții cărora li s-a administrat fie o doză de esketamină au văzut îmbunătățiri ale simptomelor depresive. Autorii compară această rată de răspuns la doar 37 până la 56 la sută dintre pacienți după 6 până la 12 săptămâni cu antidepresive convenționale.
Droguri cu acțiune rapidă care vizează o nouă țintă
La fel de Economistul articolul explică, companiile farmaceutice studiază ketamina în speranța de a imita modul în care funcționează. Conform articolului:
Mulți oameni cred că ketamina afectează acțiunea unui neurotransmițător comun numit glutamat prin blocarea activității receptorilor pentru această moleculă. O ipoteză este că acesta interacționează cu un receptor de glutamat numit NMDA care nu se credea niciodată că este implicat în depresie. Mai multe firme caută, prin urmare, să imite efectul ketaminei, vizând receptorul NMDA.
Rapastinel (cunoscut anterior ca GLYX-13) este un medicament care blochează NMDA, care este dezvoltat de Allergan, o companie irlandeză. Un studiu clinic recent a arătat că o singură doză intravenoasă a produs reduceri semnificative statistic ale scorurilor depresiei la persoanele care nu au reușit tratamentul cu alte antidepresive.
Rezultatele au apărut în decurs de 24 de ore și au durat în medie șapte zile. Efectul unei doze unice a fost aproape de două ori mai mare decât efectul observat în studiile clinice ale majorității antidepresivelor convenționale după patru până la șase săptămâni de tratament.
Economistul articolul subliniază faptul că suntem departe de a fi o concluzie îngrijită despre modul în care acționează depresia în creier și că o mulțime de medicamente funcționează bine, chiar dacă nu știm exact cum.
Dar cu ketamina vine un nou mod de abordare a depresiei care ar trebui să ofere speranță persoanelor care nu sunt ajutate de antidepresivele standard. Chiar dacă medicamentele nu sunt gata acum, putem crede că poate exista o ameliorare substanțială a simptomelor la un moment dat în viitorul apropiat.
Alăturați-vă Project Hope & Beyond, o comunitate a depresiei.
Postat inițial pe Sanity Break la Everyday Health.
